Thyrotoxikóza - príznaky

Thyrotoxikóza je hypertyroidizmus, stav, pri ktorom je funkcia štítnej žľazy narušená v prospech jej aktívnej syntézy tyroxínových hormónov T_4 a trijódtyronínu T_3. Nielen štítna žľaza sa zúčastňuje tvorby týchto hormónov, ale aj hypofýzy a hormónu - TSH.

Symptómy tyreotoxikózy sa môžu líšiť v závislosti od toho, do akej miery sú hladiny týchto hormónov prekročené. Dôležitá je aj príčina tyreotoxikózy:

  1. Nodulárny chudák - pri tejto chorobe sa tvoria uzliny na štítnej žľaze, ktoré môžu byť nekvalitné alebo benígne; liečia sa náhradnou terapiou tým, že užívajú syntetické hormóny av závažnejších prípadoch chirurgicky alebo rádioaktívnou liečbou; uzliny vznikajú v dôsledku veľkej aktivity žľazy, a preto dochádza najprv k hypertyreóze a po liečbe - potlačenia jej aktivity sa často prejavuje hypotyreóza.
  2. Difúzny toxický prach je takzvaná Basedowova choroba, ktorá má autoimunitnú povahu; pri autoimunitnej tyreotoxikóze sú hormóny štítnej žľazy nadmerné, pretože kvôli ich veľkému množstvu otrávia telo a dochádza k tyreotoxikóze; toto autoimunitné ochorenie môže byť aj naďalej asymptomatické, ale zvyčajne začína násilne s tyreotoxikózou.
  3. Subakútna tyroiditída je zápal štítnej žľazy, ktorý môže mať vírusovú etiológiu.
  4. Predávkovanie hormonálnou terapiou - nadmerné hormóny v tele môžu byť vyvolané nie narušením funkcie štítnej žľazy, ale nadmerným použitím liekov obsahujúcich hormóny.

Symptómy a indikátory hormónov pri toxicite štítnej žľazy

Lekári rozlišujú medzi dvoma typmi tyreotoxikózy v závislosti od hladín hormónov:

  • manifestná tyreotoxikóza je ľahko určená, je to takzvaná "zjavná" tyreotoxikóza - s tým je znížená hladina TSH a hormóny T_4 a T_3 sú zvýšené; môže byť zvýšený jeden z hormónov;
  • subklinická tyreotoxikóza - keď je znížená hladina TSH a T_4 a T_3 sú normálne alebo znížené.

Pokles hormónu hypofýzy je spôsobený tým, že tento orgán reguluje funkciu štítnej žľazy, a to aj pomocou TSH. A keď hypofýza dostane informáciu, že štítna žľaza je príliš aktívna, znižuje tok TSH do krvi. Keď sa pozoruje hypotyreóza, hypofýza, naopak s pomocou veľkého počtu TSH prispieva k jej aktivácii. Preto podľa týchto troch hormónov sa určí priebeh tyreotoxikózy a vo všeobecnosti sa štítna žľaza vyhodnotí.

Pokiaľ ide o autoimunitnú tyroiditídu, ďalšie dva sú potrebné pre tieto tri hormóny - AT-TPO a AT-TG. Toto je hodnotenie antityroidných autoprotilátok: AT-TPO - protilátky proti thyroperoxidáze, AT-TG - protilátky proti tyreoglobulínu. Pri autoimunitnej tyroiditíde sa vo väčšine prípadov zistilo zvýšenie týchto indikátorov. Indikátory protilátok pomáhajú potvrdiť autoimunitnú povahu poruchy funkcie štítnej žľazy. Keď sa prejavuje tyreotoxikóza, musia sa tieto indikátory pravidelne užívať, aby ste pochopili, aká je skutočná príčina poruchy funkcie štítnej žľazy.

Symptómy tyreotoxikózy sa môžu meniť nielen vzhľadom na zvýšenie a zníženie hladín hormónov, ale aj v závislosti od príčiny tejto poruchy.

Napríklad pri Gravesovej chorobe sú očné symptómy tyreotoxikózy veľmi výrazné v neskorších štádiách: žiak sa po stáročia skrýva za normálnym stavom a objaví sa efekt zasklenia oka.

Pri rozptýlenom toxickom bruchu a tyreotoxikóze sa vyskytuje aj charakteristický chudák - zväčšená štítna žľaza, ktorá sa v prvých štádiách môže cítiť ako hrudka v hrdli a neskôr sa vidí voľným okom ako nadmorská výška.

Thyrotoxikóza u žien sa prejavuje symptómami v menštruačnom cykle - dochádza k jej porušovaniu a môžu sa objaviť problémy s tehotenstvom.

Z dôvodu zvýšeného metabolizmu má pacient konštantnú chuť do jedla, ale nedochádza k tuku - naopak, nedostatok telesnej hmotnosti. Ak sa v dospievaní vyskytne tyreotoxikóza, telo je tvorené prvkami nezrelosti.

Zvyčajne vzhľadom na zrýchlený proces metabolizmu majú pacienti s tyreotoxikózou zvýšený intelekt a majú mladistvý vzhľad, ale tieto zdanlivo priaznivé symptómy majú svoju cenu: po prvé, nie je možné využiť zvýšenú inteligenciu v dôsledku nadmernej excitability a rýchlej únavy ; za druhé, trvalé vnútorné napätie spôsobuje, že človek je nešťastný a neschopný normálne fungovať, po tretie, hrozba postihnutia potláča a pravidelné útoky - ostrý pocit tepla, búšenie srdca, závrat, nevoľnosť a niekedy aj stratu vedomia vedie k tomu, že človek je nútený spýtať sa o zdravotnej starostlivosti.

Charakteristickou črtou tyreotoxikózy je trasenie, nadmerné potenie, pocit tepla, rýchly úder srdca a ťažkosti v pokoji. V zime môžu pacienti ľahko obliecť a otvoriť okná v miestnosti.

Vzhľadom na intenzívnu prácu srdca sú pacienti s tyreotoxikózou často posielaní na kardiologické oddelenie a ak odborníci nevedia o možných endokrinných poruchách a zaoberajú sa liečbou srdca alebo nervového systému, nevedú k očakávaným výsledkom.

Hormonálne zmeny sa odzrkadľujú nielen vo fyzickom, ale aj v psychickom stave - pacient je podráždený, rýchlo temperovaný, sĺzavý a v bežnej komunikácii sa pri rozvoji tyreotoxikózy stáva neznesiteľným. To nie je známkou zlej nálady - po kompenzácii hormónov sa jeho osobnosť opäť stane rovnakou.

Zjaví tyreotoxikózu, čo to je

Tirotoxikózou (ďalším lekárskym výrazom pre túto chorobu - hypertyroidizmus) sa rozumie stav pacienta, počas ktorého sa z mnohých dôvodov zvyšuje počet hormónov štítnej žľazy. Vo väčšine prípadov vzniká tyreotoxikóza v dôsledku zvýšenia počtu štrukturálnych prvkov v tkanive žliaz.

Toto ochorenie je vždy sprevádzané niektorými inými ochoreniami, napríklad nodulárnym goiterom, tyreoiditídou a Gravesovou chorobou a nie je nezávislou chorobou. Taktiež výskyt tejto choroby môže spúšťať podávanie hormónov štítnej žľazy. Vyžaduje okamžité liečenie štítnej žľazy, pretože má vážny negatívny vplyv na stav zdravia vo všeobecnosti a najmä na činnosť srdcového svalu.

Moderná medicína rozlišuje 3 stupne výskytu tejto choroby. Klasifikácia, ktorá bola použitá skôr, neodzrkadľovala úplný obraz tejto choroby, čo následne viedlo k tomu, že nebolo možné jasne určiť jej závažnosť. Preto v súčasnosti používajú lekári nasledujúcu klasifikáciu stupňov tyreotoxikózy:

  • Subklinická tyreotoxikóza, ktorá je charakteristická svojim ľahkým priebehom a ktorej prítomnosť sa dá dokázať aj v prípade, že neexistuje jasný klinický obraz, založený na údajoch z analýz štúdie hormónov.
  • Zjavenie tyreotoxikózy je závažnejším príznakom a má jasný klinický obraz.
  • Komplikovaná tyreotoxikóza sa vyskytuje najťažšie zo všetkých uvedených vyššie. Ovplyvňuje predovšetkým srdce. Ako dôsledky komplikovanej tyreotoxikózy môže byť nazývaná porucha srdcového rytmu až po výskyt arytmií a srdcového zlyhania, vývoj psychózy, zmeny v parenchýmových orgánoch, ako aj ostrý úbytok hmotnosti.

Thyrotoxikóza: príznaky a príčiny

Príčiny tyreotoxikózy zahŕňajú autoimunitné ochorenia a dedičný faktor. Tiež je poznamenaná predispozícia žien k tyreotoxikóze.

Pri jeho vývoji dochádza k porušovaniu takmer všetkých orgánov. Vlasy sa stávajú tenšie, koža sa stáva mokrou a spotenou, nechty sa začínajú odtrhnúť od lôžka nechtov, oči sa mierne vydutia a očné viečka sa zväčšujú a stávajú sa nezdravým hnedým. Pulz sa urýchľuje, krvný tlak stúpa a všetky tieto procesy vytvárajú zlyhanie srdca, ktoré môže byť smrteľné pre srdcové svaly. Kvôli zníženiu životného objemu pľúc nastáva dýchavičnosť.

Priebeh ochorenia v prvých dvoch štádiách sa vyznačuje zvýšenou chuťou do jedla, zatiaľ čo posledná závažná forma ochorenia je charakterizovaná jeho úplnou absenciou. Okrem toho má pacient nauzeu, vracanie a často uvoľnené stolice, čo prispieva k ostrému úbytku hmotnosti. Svaly sa rýchlejšie pneumatiky a trepky sa objavujú v horných končatinách. Človek sa začne pohybovať s ťažkosťami, rozvíja osteoporózu. Na úrovni psychiky trpí pacient aj zmena. Stane sa podráždeným a ľahko vyčerpateľným, prekonáva pocit nevysvetliteľného strachu, nespia v noci kvôli nespavosti. Počas rozhovoru je jeho prejav rýchly a rýchly. Ďalším príznakom tyreotoxikózy je hojné a časté močenie.

U žien dochádza k zmenám na hormonálnej úrovni, čo narúša obdobie ovulácie, čo zvyšuje riziko cysticko-fibróznej mastopatie. U mužov došlo k zníženiu libida a gynekomastie (zvýšenie mliečnych žliaz).

Táto choroba je možné diagnostikovať na základe údajov získaných počas kontroly, ako aj údajov získaných v dôsledku laboratórneho výskumu. Najprv sa odoberie krv na analýzu na prítomnosť trijódtyronínu (T4), tyroxínu (T3) a thyrotropického hormónu. V tomto prípade je zvýšený obsah T3 a T4 a nízky obsah hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Okrem vyššie uvedeného postupu sa vykonáva všeobecný krvný test, ako aj ultrazvukové vyšetrenie štítnej žľazy a jej počítačová tomografia. Na základe vykonaného výskumu sa diagnostikuje.

Syndróm tyreotoxikózy: príčiny, diagnóza, liečba

Publikované v časopise:
Liečivý lekár »» máj 2010. №5

MUDr. VV Smirnov, profesor; Nová Ruská štátna lekárska univerzita v Moskve, Moskva

Kľúčové slová: štítna žľaza, Bazedov-Gravesova choroba, mnohoinodulárna toxická burza, prípravky tiamazolu.

Thyrotoxikóza je syndróm, ktorý sa vyskytuje v rôznych patologických stavoch ľudského tela. Frekvencia tyreotoxikózy v Európe a Rusku je 1,2% (V. Fadeev, 2004). Problém tyreotoxikózy však nie je určený ani jeho prevalenciou, ani závažnosťou následkov: ovplyvnením metabolických procesov vedie k rozvoju závažných zmien v mnohých systémoch tela (kardiovaskulárne, nervové, tráviace, reprodukčné atď.).

Syndróm tyreotoxikózy, ktorý spočíva v nadmernom pôsobení hormónov tyroxín a trijódtironín (T4 a t3) na cieľových orgánoch je vo väčšine klinických prípadov dôsledkom patológie štítnej žľazy.

Štítna žľaza sa nachádza na prednej strane krku a pokrýva horné tracheálne krúžky vpredu a po stranách. Ako tvar podkovy pozostáva z dvoch bočných lalokov spojených s izmutom. Ukladanie štítnej žľazy sa vyskytuje po 3-5 týždňoch embryonálneho vývoja a od 10-12 týždňov nadobúda schopnosť zachytiť jód. Ako najväčšia endokrinná žľaza v tele produkuje hormóny štítnej žľazy (TG) a kalcitonín. Morfofunkčná jednotka štítnej žľazy je folikul, ktorého stena je tvorená jedinou vrstvou epiteliálnych buniek - tyrocytov a v lúmene obsahuje ich sekrečný produkt - koloid.

Tyrocyty zachytávajú jódové anióny z krvi a pripevňujú ich k tyrozínu a odstraňujú výsledné zlúčeniny vo forme tri- a tetrajódtironínov do lúmenu folikulu. Väčšina trijódtyronínu sa tvorí nielen v samotnej štítnej žľaze, ale v iných orgánoch a tkanivách, odštiepením atómu jódu z tyroxínu. Časť jódu zostávajúca po štiepení je opäť zachytená štítnou žľazou, aby sa podieľala na syntéze hormónov.

Regulácia funkcie štítnej žľazy je pod kontrolou hypotalamu, ktorý produkuje faktor stimulujúci štítnu žľazu (tyroliberín), pod vplyvom ktorého sa uvolňuje hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH), ktorý stimuluje produkciu štítnej žľazy3 a t4. Existuje negatívna spätná väzba medzi hladinou hormónov štítnej žľazy v krvi a TSH, v dôsledku čoho sa udržiava optimálna koncentrácia v krvi.

Úloha hormónov štítnej žľazy:

  • zvýšenie citlivosti adrenoreceptorov, zvýšenie srdcovej frekvencie (HR), krvného tlaku;
  • v prenatálnej fáze prispievajú k diferenciácii tkanív (nervové, kardiovaskulárne, muskuloskeletálne systémy), v období detstva - k tvorbe duševnej aktivity;
  • zvýšenie spotreby kyslíka a bazálnej rýchlosti metabolizmu:
    • aktivácia syntézy proteínov (vrátane enzýmov);
    • zvyšovanie príjmu vápnikových iónov z krvi;
    • aktivácia procesov glykogenolýzy, lipolýzy, proteolýzy;
    • podpora transportu glukózy a aminokyselín do bunky;
    • zvýšenie výroby tepla.

Príčiny tyreotoxikózy

Prebytok hormónov štítnej žľazy v krvi môže byť výsledkom ochorení, ktoré sa prejavujú hyperfunkciou štítnej žľazy alebo jej deštrukciou - v tomto prípade je tyreotoxikóza spôsobená pasívnym príjmom T4 a t3 do krvi. Okrem toho môžu existovať dôvody, ktoré nie sú závislé od štítnej žľazy - predávkovanie hormónov štítnej žľazy, T4- a t3-teratómu ovariálnej sekrécie, metastázy rakoviny štítnej žľazy (tabuľka 1).

Hyperfunkcia štítnej žľazy. Prvé miesto medzi ochoreniami sprevádzanými zvýšenou tvorbou a sekréciou hormónov štítnej žľazy zaberajú difúzne toxické škvrny a mnohoinodulárne toxické škvrny.

Difúzny toxický prah (DTZ) (ochorenie Basedow-Graves, parížske ochorenie) je systémové autoimunitné ochorenie s dedičnou predispozíciou, ktorá je založená na produkcii stimulujúcich autoprotilátok na TSH štítnej žľazy. Genetická predispozícia je indikovaná detekciou cirkulujúcich autoprotilátok v 50% príbuzných DTZ, častá detekcia haplotypu HLA DR3 u pacientov a častá kombinácia s inými autoimunitnými ochoreniami. Kombinácia DTZ s autoimunitnou chronickou adrenálnou insuficienciou, diabetes typu 1 a inými autoimunitnými endokrinopatiami sa označuje ako autoimunitný polyglandulárny syndróm typu 2. Je pozoruhodné, že ženy sú choré 5-10-krát častejšie ako muži, prejav choroby spadá do mladého a stredného veku. Vrodená predispozícia pôsobením spúšťacích faktorov (vírusová infekcia, stres atď.) Vedie k vzniku faktorov LATS stimulujúcich štítna žľaza (dlhodobý stimulátor tyreózy, dlhodobo pôsobiaci stimulátor štítnej žľazy) v tele. Interakciou s receptormi hormónu stimulujúcimi štítnu žľazu na tyrocytoch vyvolávajú štítne stimulujúce protilátky zvýšenie syntézy hormónov T4 a t3, čo vedie k vzniku stavu tyreotoxikózy [2].

Mnohoinodulárna toxická burza - sa rozvíja s predĺženým chronickým nedostatkom jódu v potravinách. Toto je v skutočnosti jedným z článkov v reťazci postupných patologických stavov štítnej žľazy, ktoré sa vytvárajú v podmienkach nedostatku jódu miernej a strednej závažnosti. Difúzny netoxický roh (DND) vstupuje do nodulárneho (mnohotodulárneho) netoxického údera, potom sa rozvíja funkčná autonómia štítnej žľazy, čo je patofyziologický základ multiinodulárnej chlopne. V podmienkach nedostatku jódu je štítna žľaza vystavená stimulačnému účinku TSH a lokálnym rastovým faktorom spôsobujúcim hypertrofiu a hyperpláziu folikulárnych buniek štítnej žľazy, čo vedie k tvorbe strumy (štádiu DND). Základom pre vývoj uzlov v štítnej žľaze je mikroheterogeneita tyrocytov - rôzna funkčná a proliferatívna aktivita štítnej žľazy. Ak nedostatok jódu pretrváva mnoho rokov, potom stimulácia štítnej žľazy, ktorá sa stáva chronickou, spôsobuje hyperplaziu a hypertrofiu v bunkách štítnej žľazy, ktoré majú najvýraznejšiu proliferatívnu aktivitu. To vedie v čase k vzniku fokálnej akumulácie tyrocytov s rovnakou vysokou citlivosťou na stimulačné účinky. V podmienkach pretrvávajúcej chronickej hyperstimulácie, aktívne delenie tyrocytov a oneskorenie na tomto pozadí reparačných procesov vedie k vývoju aktivujúcich mutácií v genetickom prístroji tyrocytov, čo vedie k ich autonómnemu fungovaniu. Časom aktivita autonómnych tyrocytov vedie k zníženiu hladiny TSH a zvýšeniu obsahu T3 a t4 (fáza klinicky zjavnej tyreotoxikózy). Vzhľadom na to, že proces tvorby funkčnej autonómie štítnej žľazy sa časom predlžuje, tyrotoxikóza vyvolaná jódom sa prejavuje vo vekových skupinách po 50 rokoch [3, 4].

Tyreotoxikóza počas tehotenstva. Frekvencia tyreotoxikózy u tehotných žien dosahuje 0,1%. Jeho hlavnou príčinou je difúzny toxický burrití. Keďže tyreotoxikóza znižuje plodnosť, gravidné ženy zriedkavo trpia vážnou formou ochorenia. Tehotenstvo sa často vyskytuje počas alebo po liečení tyreotoxikózy (pretože táto liečba obnovuje plodnosť). Aby sa zabránilo neželanému tehotenstvu, odporúčajú sa mladým ženám s tyreotoxikózou, ktoré dostávajú tionamidy, používať antikoncepčné prostriedky.

Toxický adenóm štítnej žľazy (Plummerova choroba) je benígny nádor štítnej žľazy, ktorý vyvíja z folikulárneho aparátu autonómne hyperproduktívne hormóny štítnej žľazy. Toxický adenóm sa môže vyskytnúť v predtým existujúcom netoxickom uzle, a preto sa uzlový uzlík euthyroida považuje za rizikový faktor pre vznik toxického adenómu. Patogenéza ochorenia je založená na autonómnej hyperprodukcii hormónov štítnej žľazy adenómom, ktorý nie je regulovaný hormónom stimulujúcim štítnu žľazu. Adenóm vylučuje vo veľkom množstve najmä trijódtyronín, čo vedie k potlačeniu produkcie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Tým sa znižuje aktivita zvyšku tkaniva štítnej žľazy okolo adenómu.

TSH-vylučujúce adenómy hypofýzy sú zriedkavé; predstavujú menej ako 1% všetkých nádorov hypofýzy. V typických prípadoch sa tyrotoxikóza vyvíja na pozadí normálnych alebo zvýšených hladín TSH.

Selektívna rezistencia hypofýzy na hormóny štítnej žľazy - stav, v ktorom nie je žiadna negatívna spätná väzba medzi hladinou hormónov štítnej žľazy štítnej žľazy a hladinou TSH hypofýzy charakterizovaná normálnou hladinou TSH, významným zvýšením hladín T4 a t3 a tyreotoxikóza (pretože citlivosť iných cieľových tkanív na hormóny štítnej žľazy nie je narušená). V týchto pacientoch nie je nádor hypofýzy vizualizovaný. Cystické klzenie a choriokarcinóm vylučujú veľké množstvo chorionického gonadotropínu (CG). Chorionický gonadotropín podobný štruktúre ako TSH spôsobuje prechodné potlačenie aktivity stimulujúcej štítnu žľazu adenohypofýzy a zvýšenie hladiny voľného T4. Tento hormón je slabým stimulátorom receptora TSH na tyrocytoch. Keď koncentrácia chronickej hepatitídy presiahne 300 000 jednotiek / l (čo je niekoľkonásobne väčšia než maximálna koncentrácia chronickej hepatitídy počas normálneho tehotenstva), môže sa vyskytnúť tyreotoxikóza. Odstránenie šmyku alebo chemoterapie choriokarcinómov eliminuje tyreotoxikózu. Úroveň chronickej hepatitídy sa môže s toxikózou gravidných žien významne zvýšiť a spôsobiť tyreotoxikózu [1].

Zničenie štítnej žľazy

Zničenie štítnej žľazy, pri ktorom dochádza k vniknutiu tyroidných hormónov do krvi a následkom vývoja tyreotoxikózy, je sprevádzané zápalovými ochoreniami štítnej žľazy, tyroiditídou. Ide najmä o prechodnú autoimunitnú tyroiditídu (AIT), ktorá zahŕňa bezbolestný ("tichý") AIT, postpartum AIT a cytokínom indukovaný AIT. Vo všetkých týchto prípadoch sa fázové zmeny vyskytujú v štítnej žľaze spojenej s autoimunitnou agresiou: v najtypickejšom priebehu je fáza deštruktívnej tyreotoxikózy nahradená fázou prechodnej hypotyreózy, po ktorej je vo väčšine prípadov obnovená funkcia štítnej žľazy.

Poporodená tyroiditída sa vyskytuje na pozadí nadmernej reaktivácie imunitného systému po prirodzenej gestačnej imunosupresii (rebound fenomenon). Bezbolestná ("tichá") forma štítnej žľazy pokračuje rovnakým spôsobom ako popôrodný, ale len provokujúci faktor je neznámy, pokračuje mimo kontakt s tehotenstvom. Cytokínom indukovaná tyroiditída sa po podaní rozvíja pri rôznych ochoreniach interferónu [2]. Vývoj tyreotoxikózy je možný nielen pri autoimunitnom zápale štítnej žľazy, ale aj pri jej infekčnom poškodení pri vzniku subakútnej granulomatóznej tyroiditídy. Predpokladá sa, že príčinou subakútnej granulomatóznej tyroiditídy je vírusová infekcia. Predpokladá sa, že pôvodcom môžu byť vírus Coxsackie, adenovírusy, vírus príušníc, vírusy ECHO, vírusy chrípky a vírus Epstein-Barr. Existuje genetická predispozícia na subakútnu granulomatóznu tyroiditídu, pretože incidencia je vyššia u jedincov s antigénom HLA-Bw35. Myalgia, teplota subfebrilu, všeobecné zlé zdravie, laryngitída a niekedy dysfágia sú charakteristické pre prodromálnu periódu (trvajúcu niekoľko týždňov). Syndróm tyreotoxikózy sa vyskytuje u 50% pacientov a objavuje sa v štádiu výrazných klinických prejavov, ktoré zahŕňajú bolesť na jednej strane prednej plochy krku, zvyčajne vyžarujúca do ucha alebo dolnej čeľuste na tej istej strane.

Ďalšie príčiny tyreotoxikózy

Liečba tyreotoxikózy je častou príčinou tyreotoxikózy. Lekár často predpisuje nadmerné dávky hormónov; v iných prípadoch pacientov tajne užívajú nadmerné množstvá hormónov, niekedy na to, aby schudli. T4- a t3-sekrécia ovariálneho teratómu (ovariálny struma) a veľké hormonálne aktívne metastázy rakoviny folikulárnej štítnej žľazy sú veľmi zriedkavými príčinami tyreotoxikózy.

Klinický obraz syndrómu tyreotoxikózy

Kardiovaskulárny systém. Najdôležitejším orgánom v dysfunkcii štítnej žľazy je srdce. V roku 1899, R. Kraus razil termín "cardiothyrotoxicosis", čo je chápané ako symptóm poruchy kardiovaskulárneho systému spôsobené toxickými účinkami nadmernej hormónov štítnej žľazy, vyznačujúci sa tým, vývoj hyperfunkcia, hypertrofia, degenerácia, myokardu a zlyhanie srdca.

Patogenéza kardiovaskulárnych porúch pri tyreotoxikóze je spojená so schopnosťou TG priamo sa viazať na kardiomyocyty a poskytuje pozitívny inotropný účinok. Okrem toho zvyšovaním citlivosti a expresie adrenoreceptorov spôsobujú hormóny štítnej žľazy významné zmeny v hemodynamike a vývoji akútnej patológie srdca, najmä u pacientov s ischemickou chorobou srdca. Zvyšuje sa srdcová frekvencia, zvyšuje sa zdvihový objem (EI) a minimálny objem (MO), zrýchlenie prietoku krvi, zníženie celkového a periférneho cievneho odporu (OPS), zmeny krvného tlaku. Systolický tlak mierne stúpa, diastolický stav zostáva normálny alebo nízky, v dôsledku čoho sa zvyšuje pulzný tlak. Okrem vyššie uvedenej tyreotoxikózy sprevádza zvýšenie cirkulujúceho objemu krvi (BCC) a hmotnosti červených krviniek. Dôvodom nárastu bcc je zmena sérovej hladiny erytropoetínu v súlade so zmenou sérovej hladiny tyroxínu, čo vedie k zvýšeniu hmotnosti erytrocytov. V dôsledku nárastu minútového objemu a hmotnosti cirkulujúcej krvi na jednej strane a poklesu periférneho odporu na strane druhej zvyšuje pulzný tlak a zaťaženie srdca v diastole.

Hlavnými klinickými prejavmi srdcových ochorení pri tyreotoxikóze sú sínusová tachykardia, fibrilácia predsiení (MP), zlyhanie srdca a metabolická forma angíny pectoris. V prípade pacientov s ischemickou chorobou srdca (IHD), hypertenzia, srdcové choroby, tyreotoxikóza len urýchli výskyt arytmií. Existuje priama závislosť MP od závažnosti a trvania ochorenia. Hlavnou črtou sínusovej tachykardie je to, že počas spánku nezmizne a mierna fyzická námaha prudko zvyšuje srdcovú frekvenciu. V zriedkavých prípadoch dochádza k sínusovej bradykardii. Môže to byť spôsobené vrodenými zmenami alebo s vyčerpaním funkcie sínusového uzla s vývojom syndrómu jeho slabosti.

Fibrilácia predsiení sa vyskytuje v 10-22% prípadov a frekvencia tejto patológie sa zvyšuje s vekom. Na začiatku ochorenia má fibrilácia predsiení paroxysmálnu povahu a progresia tyreotoxikózy sa môže zmeniť na trvalú formu. U pacientov v mladom veku bez sprievodnej kardiovaskulárnej patológie sa po subtotálnej resekcii štítnej žľazy alebo úspešnej tyreostatickej liečbe obnoví sínusový rytmus. V patogenéze fibrilácie predsiení hrá dôležitú úlohu nerovnováha elektrolytov, presnejšie zníženie intracelulárneho draslíka v myokarde, ako aj vyčerpanie nomotrópnej funkcie sínusového uzla, čo vedie k jeho vyčerpaniu a prechodu na patologický rytmus.

Poruchy predsieňového rytmu sú charakteristické pre tyrotoxikózu a výskyt ventrikulárnych arytmií je charakteristický len pre ťažkú ​​formu. Toto môže byť dôsledkom vyššej predsieňovej citlivosti na arytmogénne účinky TSH v porovnaní s komorami, pretože prevládajú hustota beta-adrenoreceptorov v predsieňovom tkanive. Spravidla sa ventrikulárne arytmie vyskytujú v kombinácii s tyreotoxikózou a kardiovaskulárnymi ochoreniami. S nástupom pretrvávajúcej euthyroidizmu pretrvávajú [5].

Muskuloskeletálny systém. Zvýšený katabolizmus vedie k svalovej slabosti a atrofii (tyreotoxická myopatia). Pacienti vyzerajú vyčerpaní. Svalová slabosť sa prejavuje pri chôdzi, lezení na kopci, vystupovaní z kolená alebo zdvíhania závažia. V zriedkavých prípadoch dochádza k prechodnej tyreotoxickej paralýze, ktorá trvá niekoľko minút až niekoľko dní.

Zvýšené hladiny hormónov štítnej žľazy vedú k negatívnej minerálnej rovnováhe s úbytkom vápnika, čo sa prejavuje zvýšenou kostnou resorpciou a zníženou absorpciou tohto minerálu v čreve. Rezorpcia kostného tkaniva prevažuje nad jeho tvorbou, preto sa zvyšuje koncentrácia vápnika v moči.

U pacientov s hypertyreózou sa zistili nízke hladiny metabolitu vitamínu D-1,25 (OH) 2D, niekedy hyperkalcémia a zníženie hladiny paratyroidného hormónu v sére. Klinicky všetky tieto poruchy vedú k vzniku difúznej osteoporózy. Možná bolesť kostí, patologické zlomeniny, kolaps stavcov, tvorba kyfózy. Artropatia pri tyreotoxikóze je zriedkavá, ako hypertrofická osteoartropatia so zhrubnutím falangov prstov a periostatických reakcií.

Nervový systém Porážka nervového systému s tyreotoxikózou sa vyskytuje takmer vždy, preto sa skôr nazývala "neurotyroidizmus" alebo "štítna žila". Centrálny nervový systém, periférne nervy a svaly sa podieľajú na patologickom procese.

Vystavenie prebytku tyroidných hormónov v prvom rade vedie k vzniku neurastenických symptómov. Sťažnosti na zvýšenú podráždenosť, úzkosť, podráždenosť, obsedantné obavy, nespavosť sú typické, sú zaznamenané zmeny v správaní - zmätenosť, roztrhnutie, nadmerná motorická aktivita, strata schopnosti sústrediť pozornosť (pacientka sa mení z jednej myšlienky na druhú), emočná nestabilita s rýchlou zmenou nálady pred depresiou. Pravá psychóza je zriedkavá. Syndróm letargie a depresie, nazývaný "apatická tyreotoxikóza", sa obvykle vyskytuje u starších pacientov.

Fybické prejavy sú veľmi charakteristické pre tyreotoxikózu. Často sa vyskytuje kardiophobia, klaustrofóbia, sociálna fóbia.

V reakcii na fyzický a emocionálny stres sa vyskytujú záchvaty paniky, ktoré sa prejavujú prudkým nárastom tepovej frekvencie, zvýšeným krvným tlakom, bledosťou kože, suchosť v ústach, triašovitým trasom a strachom zo smrti.

Neurotické symptómy tyreotoxikózy nie sú špecifické a keď sa choroba vyvíja a zhoršuje, zmiznú a ustúpi sa úrazom ťažkých orgánov.

Tremor - skorý príznak tyreotoxikózy. Táto hyperkinezia sa zachováva tak v pokoji, ako aj počas pohybov, a emočná provokácia zvyšuje jej závažnosť. Tremor zachytáva ruky (príznakom Marie je tras prstov vytiahnutých rúk), očné viečka, jazyk a niekedy aj celé telo ("príznak telegrafného pólu").

Keď sa ochorenie zhoršuje, únava, svalová slabosť, difúzna strata hmotnosti, progresia svalovej atrofie. U niektorých pacientov svalová slabosť dosahuje extrémny stupeň závažnosti a dokonca vedie k smrti. Mimoriadne zriedkavo sa môžu v prípade silnej tyreotoxikózy objaviť záchvaty generalizovanej svalovej slabosti (prerušovaná tyreotoxická hypokalitická paralýza), náhle sa objaví vzrušujúci sval trupu a končatín vrátane dýchacích svalov. V niektorých prípadoch paralýze predchádza záchvat slabosti nohy, parestézia a abnormálna svalová únava. Paralýza sa vyvíja rýchlo. Takéto záchvaty môžu byť niekedy jediným prejavom tyreotoxikózy. Pri elektromyografii u pacientov s periodickou paralýzou sa zisťuje polyfázia, redukcia akčného potenciálu, prítomnosť spontánnej aktivity svalových vlákien a fascikulácie.

Chronická tyreotoxická myopatia sa vyskytuje s dlhým priebehom tyreotoxikózy, ktorý sa vyznačuje progresívnou slabosťou a únavou v proximálnych svalových skupinách končatín, častejšie ako nohy. Pri prechádzkach po schodoch sa vyskytujú ťažkosti, vstávajú z kresla, česajú vlasy. Postupne sa vyvíja symetrická hypotrofia svalov proximálnych končatín.

Thyrotoxický exophthalmos. Štítna žľaza oXikálny exophthalmos sa vždy nachádza na pozadí tyreotoxikózy, častejšie u žien. Očné štrbiny u takýchto pacientov sú široko otvorené, hoci neexistuje exophthalmos, alebo nepresahuje 2 mm. Zvýšenie chrbtovej chrupavky sa vyskytuje v dôsledku zataženia horného očného viečka. Ďalšie príznaky môžu byť tiež zistené: pri pohľade sa niekedy vidí čiarka medzi horným viečkom a dúhovkou (symptóm Dalrymple). Pri pohľade nadol sa spúšťanie horného viečka zaostáva za pohybom oka (príznak Graefe). Tieto príznaky sú dôsledkom zvýšenia tónu hladkých svalov, ktoré zdvíhajú horné viečko. Existuje zriedkavé blikanie (príznak Stellvag), jemný trepanie očných viečok, keď sú zatvorené, ale viečka sú úplne zatvorené. Objem pohybov extraokulárnych svalov nie je zlomený, fundus oka zostáva normálny, funkcie oka netrpia. Repozícia oka nie je ťažká. Použitie inštrumentálnych vyšetrovacích metód, vrátane počítačovej tomografie a nukleárnej magnetickej rezonancie, dokazuje absenciu zmien v mäkkých tkanivách orbity. Popísané príznaky zmiznú na pozadí lekárskej korekcie dysfunkcie štítnej žľazy [6].

Očné symptómy tyreotoxikózy sa musia odlíšiť od nezávislého ochorenia endokrinnej oftalmopatie.

Endokrinná oftalmopatia (Graves) - toto ochorenie je spojené s poškodením periorbitálnych tkanív autoimunitného pôvodu, ktoré sa v 95% prípadov spája s autoimunitnými ochoreniami štítnej žľazy. Je založená na lymfocytovej infiltrácii všetkých foriem orbitálnej a retroorbitálnej edémy. Hlavným príznakom oftalmopatie Graves je exophthalmos. Edém a fibróza očných svalov vedú k obmedzeniu pohybu očnej gule a diplopie. Pacienti sa sťažujú na bolesť v očiach, fotofóbiu, lakrimáciu. V dôsledku neuzavretia očných viečok sa rohovka vysuší a môže vredy. Kompresia optického nervu a keratitída môže viesť k slepote.

Tráviaci systém. Spotreba potravy sa zvyšuje, niektorí pacienti majú neukojiteľnú chuť do jedla. Napriek tomu sú pacienti zvyčajne tenký. Vzhľadom na zvýšenú peristaltiku je stolica častá, ale hnačka je zriedkavá.

Reprodukčný systém. Thyrotoxikóza u žien znižuje plodnosť a môže spôsobiť oligomenoreu. U mužov je potlačená spermatogenéza a účinnosť sa zriedka znižuje. Gynekomastia sa niekedy zaznamenáva v dôsledku zrýchlenej periférnej konverzie androgénov na estrogény (napriek vysokým hladinám testosterónu). Hormóny štítnej žľazy zvyšujú koncentráciu globulínu, ktorý viaže pohlavné hormóny a tým zvyšuje celkovú hladinu testosterónu a estradiolu; súčasne hladiny luteinizačného hormónu (LH) a folikuly stimulujúceho hormónu (FSH) v sére môžu byť zvýšené alebo normálne.

Metabolizmus. Pacienti sú zvyčajne tenký. Anorexia je bežná u starších ľudí. Naopak, niektorí mladí pacienti majú zvýšenú chuť do jedla, takže zvyšujú telesnú hmotnosť. Keďže hormóny štítnej žľazy zvyšujú produkciu tepla, prenos tepla sa zvyšuje v dôsledku potu, čo vedie k ľahkej polydipsii. Mnohí netolerujú teplo. U pacientov s inzulín dependentným diabetes mellitus s tyreotoxikózou sa zvyšuje potreba inzulínu.

Štítna žľaza je zvyčajne zväčšená. Veľkosť a konzistencia burticky závisí od príčiny tyreotoxikózy. V hyperfunkčnej žľaze sa zvyšuje prietok krvi, čo spôsobuje výskyt lokálneho vaskulárneho šumu.

Thyrotoxická kríza je prudkou exacerbáciou všetkých príznakov tyreotoxikózy, čo je vážna komplikácia základného ochorenia, sprevádzaná hyperfunkciou štítnej žľazy (v klinickej praxi to je spravidla toxická burritída). K rozvoju krízy prispievajú tieto faktory:

  • dlhotrvajúca neprítomnosť liečby tyreotoxikózy;
  • interkurentné infekčné a zápalové procesy;
  • ťažké duševné poranenie;
  • významná fyzická aktivita;
  • chirurgická liečba akejkoľvek povahy;
  • liečenie toxických chlopní s rádioaktívnym jódom, ako aj chirurgická liečba choroby, ak nie je predtým dosiahnutý euthyroidný stav; v tomto prípade v dôsledku masívnej deštrukcie štítnej žľazy sa do krvi vylučuje veľké množstvo hormónov štítnej žľazy.

Patogenéza krízy je nadmerný vstup hormónov štítnej žľazy do krvi a ťažké toxické poškodenie kardiovaskulárneho systému, pečene, nervového systému a nadobličiek. Klinický obraz je charakterizovaný ostrým vzrušením (až po psychózu s bludmi a halucináciami), ktorý je potom nahradený slabosťou, ospalosťou, svalovou slabosťou a apatiou. Pri vyšetrení: tvár je ostrý hyperemický; oči široko otvorené (označené exophthalmos), blikajúce vzácne; hojné potenie, ďalej nahradené suchou kožou v dôsledku výraznej dehydratácie; pokožka je horúca, hyperemická; vysoká telesná teplota (až 41-42 ° C). Vysoký systolický krvný tlak (BP), diastolický krvný tlak sa výrazne znižuje, s ďalekosiahlou krízou, prudko klesá systolický krvný tlak, je možný rozvoj akútneho kardiovaskulárneho zlyhania; tachykardia až do 200 úderov za minútu sa mení na fibriláciu predsiení; dyspeptické poruchy sa zvyšujú: smäd, nevoľnosť, vracanie, uvoľnené stolice. Zvýšenie pečene a vznik žltačky je možné. Ďalšia progresia krízy vedie k strate orientácie, príznakom akútnej adrenálnej insuficiencie. Klinické príznaky krízy sa často zvyšujú o niekoľko hodín. V krvi TSH nie je možné určiť, úroveň T4 a t3 veľmi vysoký. Zaznamenáva sa hyperglykémia, zvyšujú sa hodnoty močoviny a dusíka, zmeny stavu kyseliny a zásady a zloženie elektrolytov v krvi - hladina draslíka sa zvyšuje, sodík sa znižuje. Leukocytóza s neutrofilným posunom doľava je charakteristická.

diagnostika

Ak existuje podozrenie na tyreotoxikózu, skúmanie zahŕňa dve etapy: hodnotenie funkcie štítnej žľazy a zistenie príčiny zvýšenia hormónov štítnej žľazy.

Hodnotenie funkcie štítnej žľazy

1. Všeobecne T4 a voľný t4 zvýšený u takmer všetkých pacientov s tyreotoxikózou.

2. Spoločné T3 a voľný t3 tiež zvýšené. U menej ako 5% pacientov je celkový T zvýšený.3, zatiaľ čo spoločné t4 zostáva normálne; takéto štáty sa nazývajú T3-tyreotoxikóza.

3. Základná hladina TSH je výrazne znížená alebo TSH nie je detegovaná. Vzorka s tyroliberínom je voliteľná. Základná hladina TSH sa zníži u 2% starších ľudí s euthyroidizmom. Normálna alebo zvýšená bazálna hladina TSH oproti zvýšeným hladinám celkového T4 alebo bežné t3 naznačuje tyreotoxikózu spôsobenú nadbytkom TSH.

4. Tyreoglobulín. Zvýšenie sérového tyreoglobulínu je detegované v rôznych formách tyreotoxikózy: difúzny toxický chudák, subakútna a autoimunitná tyroiditída, mnohoinodulárna toxická a netoxická chlopňa, endemický chudák, rakovina štítnej žľazy a jej metastázy. Normálny alebo dokonca znížený sérový tyreoglobulín je charakteristický pre medulárny karcinóm štítnej žľazy. Pri tyreoiditíde koncentrácia tyreoglobulínu v sére nemusí zodpovedať stupňu klinických príznakov tyreotoxikózy.

Moderné laboratórne metódy umožňujú diagnostikovať dve varianty tyreotoxikózy, ktoré sú veľmi často štádiami jedného procesu:

  • subklinická tyreotoxikóza: charakterizovaná zníženými hladinami TSH v kombinácii s normálnymi hladinami voľného T4 a voľný t3.
  • manifestná (zjavná) tyreotoxikóza je charakterizovaná znížením hladiny TSH a zvýšením hladiny voľného T4 a voľný t3.

5. Absorpcia rádioaktívneho jódu (I 123 alebo I 131) štítnou žľazou. Na hodnotenie funkcie štítnej žľazy je dôležitý test na absorpciu malej dávky rádioaktívneho jódu počas 24 hodín. 24 hodín po požití dávky I 123 alebo I 131 sa zachytávanie izotopu meria štítnou žľazou a potom sa vyjadrí ako percento. Treba mať na pamäti, že absorpcia rádioaktívneho jódu výrazne závisí od obsahu jódu v potravinách a v životnom prostredí.

Stav jódového bazénu pacienta sa odlišne odráža vo výsledkoch merania absorpcie rádioaktívneho jódu pri rôznych ochoreniach štítnej žľazy. Hypertyroxémia s vysokým príjmom rádioaktívneho jódu je charakteristická pre toxickú burcu. Existuje mnoho dôvodov na hypertyroxémiu na pozadí nízkeho množstva rádioaktívneho vychytávania jódu: prebytku jódu v tele, tyreoiditídy, príjmu hormónov štítnej žľazy, produkcie ektopického hormónu štítnej žľazy. Preto, ak je vysoký obsah tyroidných hormónov v krvi detekovaný na pozadí nízkeho zachytenia I 123 alebo I 131, je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku ochorení (tabuľka 2) [7].

Druhy tyreotoxikózy

Nadbytočný stav organizmu presýtený hormónmi štítnej žľazy sa nazýva tyreotoxikóza. Zlyhania v práci akéhokoľvek orgánu vedú k okamžitým následkom. Prebytok hormónu štítnej žľazy organizuje nesprávnu prácu nervových, tráviacich, imunitných, kardiovaskulárnych, endokrinných systémov. Hormóny štítnej žľazy (tyroxín a trijódtyronín) sú hlavnými hormónmi štítnej žľazy. Ich vysoká koncentrácia spôsobuje zrýchlenie metabolizmu, dáva ďalšie zaťaženie pre pohybový systém.

Čo je tyreotoxikóza štítnej žľazy?

Thyrotoxikóza je kolektívny koncept, stav, ktorý vzniká v dôsledku mnohých dôvodov. Hlavnou príčinou tyreotoxikózy je zvýšená aktivita štítnej žľazy, jej hyperfunkcia. S takýmito ochoreniami sprevádza: difúzne toxické bolesti hlavy (bolestivé ochorenie) alebo multinodálne (nodulárne) huby.

Pre bazedovoy choroba je charakterizovaná zväčšená štítna žľaza, syntetizovať konštantný prebytok. V 80% prípadov je toxická burza príčinou vzniku stavu tyreotoxikózy. Je to dedičná.

Mnohoinodulárna riasa indikuje prítomnosť uzlín v štítnej žľaze, ktoré stimulujú ešte väčšiu produkciu hormónu. Je to dôsledok nedostatku jódu v tele.

Menej často sa vyskytuje tyreotoxikóza v dôsledku zápalu štítnej žľazy. Žľazy sa môžu po vírusových infekciách zapáliť.

Iatrogenic theriotoksikoz alebo umelé. Výskyt tohto stavu je možný pri nesprávnom príjme hormónov štítnej žľazy vo forme liekov.

Thyrotoxikóza je autoimunitný syndróm. Koniec koncov, endokrinné a imunitné systémy sú veľmi úzko spojené. Autoimunitný stav je stav, keď imunita začína produkovať protilátky proti bunkám tela. Thyrotoxikóza patrí do 3. typu autoimunitného syndrómu, ktorý je charakterizovaný poruchou štítnej žľazy a pankreatických žliaz. Reverzný proces - nedostatok hormónov štítnej žľazy sa nazýva hypotyreóza.

Klasifikácia tyreotoxikózy je jednoduchá. Existujú tri formy v závislosti od príznakov príznaku.

Manifest theriotoksikoz patrí do miernej formy ochorenia, v prvej fáze. Práca štítnej žľazy je nadmerná, ale nie sú žiadne výrazné príznaky.

Subklinická tyreotoxikóza, ktorej liečba je povinná, má nasledovné príznaky:

  • štrbiny očí sú zväčšené, objaví sa edém očných viečok, stav vyčnievajúcich očí
  • objavuje sa dýchavica;
  • existuje vysoká hladina krvného tlaku, nedostatočná činnosť srdcového svalu, mierny nárast srdcovej frekvencie;
  • úbytok hmotnosti a pretrvávajúca únava;
  • depresie, poruchy spánku;
  • neplodnosť a amenorea u žien, mužská impotencia.

Subklinická tyreotoxikóza má strednú závažnosť.

Ťažká forma je možná v dôsledku zanedbania skôr vyjadrených symptómov. V tejto fáze dochádza k závažným porušeniam jednotlivých orgánov a systémov tela. Existuje veľmi významná strata hmotnosti, vysoký krvný tlak, skutočná strata účinnosti. V prípade teriotoxikózy tejto formy je indikované žiarenie.

Gestačná toxikóza je dočasný stav, ktorý sa vyskytuje počas tehotenstva. Tiež sa nazýva prechodný. Príznaky tohto stavu sa vyskytujú na začiatku tehotenstva a sú podobné štandardnej toxikóze gravidných žien. Bola zistená choroba štítnej žľazy a zvýšenie titeru protilátok.

Popôrodná tyreotoxikóza sa aktívne prejavuje niekoľko mesiacov po narodení dieťaťa. V tejto dobe sa činnosť štítnej žľazy zvyšuje na krátky čas. Po pol roku opäť padá, žľaza je v stave hepatitídy. Počas niekoľkých mesiacov sa hladina produkcie hormónov normalizuje.

Charakteristiky priebehu a liečba manifestnej tyreotoxikózy

Manipulácia s tirotoxikózou nie je vlastne takou samostatnou chorobou, ako je syndróm, ktorý sa vyskytuje u určitých typov lézií štítnej žľazy. V podstate je tento stav spôsobený nadmerne zvýšenou sekréciou hormónov štítnej žľazy štítnou žľazou, čo ovplyvňuje jednotlivé orgány a štruktúry, čo vedie k vzniku klinických a vizuálnych príznakov.

Manipulácia s tyrotoxikózou je syndróm, ktorý sa vyskytuje u určitých typov lézií štítnej žľazy.

Táto podmienka je dosť vážna a môže viesť k vzniku tyreotoxických kríz a následne ku kóme. Preto je potrebné správne pochopiť dynamiku výskytu patologického procesu, dôvody, ktoré ho môžu spôsobiť, ako aj kľúčové body liečby.

Dynamika patologického procesu

Aby bolo možné dobre pochopiť všetky jemnosti patologických zmien pri manifestnej tyreotoxikóze, je potrebné najprv pochopiť normálne procesy tvorby a sekrécie hormónov v štítnej žľaze.

Pri absencii patologických procesov v normálnom stave syntetizuje štítna žľaza také dôležité hormóny ako trijódtyronín (T3) a tyroxín (T4).

Triiodotyronín je hlavným hormónom štítnej žľazy a postihuje takmer všetky orgány a ich systémy v ľudskom tele. V skutočnosti trijódtyronín ovplyvňuje procesy katabolizmu v tele: pri jeho účinku dochádza k aktívnemu štiepeniu proteínov a uvoľňovaniu energie. Okrem toho pôsobí a zvyšuje rast kostí, svalovú hmotu, stimuluje kardiovaskulárny systém orgánov a nervový systém. Jednoducho povedané, trijódtyronín je hlavným "urýchľujúcim" hormónom v ľudskom tele. Tyroxín je prekurzorom trijódtyronínu, jeho "prípravku" v tele, z ktorého sa potom vytvára T3.

Jód je zdrojom hormónov trijódtyronín a tyroxín.

Triiodotyronín a tyroxín sa tvoria z molekúl jódu. Preto vstupuje jód z potravy do črevného traktu cez gastrointestinálny trakt, absorbuje sa a premieňa na jodidy. Jodidy sa dodávajú do štítnej žľazy, kde sa oxidujú na molekulárny jód, ktorý sa viaže na tú istú zlúčeninu s aminokyselinou tyrozínom. V budúcnosti táto zlúčenina podlieha špeciálnym oxidačným procesom a mení sa na T3 a T4. Potom sa tieto hormóny nevstupujú okamžite do tela, ale hromadia sa v samostatných štruktúrnych jednotkách štítnej žľazy - jej folikulov.

Čo je zjavná tyreotoxikóza?

Zistiteľná tyreotoxikóza sa nepovažuje za samostatnú chorobu, ktorá je syndrómom, ktorý sa vyskytuje v rôznych patológii štítnej žľazy. Vývoj tohto stavu je najčastejšie spôsobený zvýšenou aktivitou orgánov, v ktorej dochádza k zvýšeniu hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi. Patológia prispieva k porušeniu funkcií vnútorných orgánov, čo vedie k vzniku klinických a diagnostických symptómov.

Príčiny problému

Existuje veľa faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju manifestnej tyreotoxikózy. Najbežnejšie z nich sú:

  • difúzny toxický úder;
  • autoimunitná tyroiditída;
  • tyreotoxikóza tehotných žien;
  • benígne a zhubné nádory štítnej žľazy;
  • trauma hypofýzy;
  • nekontrolované lieky.

Najbežnejšou príčinou zvýšených hladín hormónov štítnej žľazy je toxická burza. Riziko vývoja Gravesovho syndrómu je primárne spojené nie s genetickou predispozíciou, ale s vystavením vonkajším faktorom:

  • vystavenie žiareniu;
  • nebezpečné práce;
  • ubytovanie v nepriaznivých podmienkach prostredia.

Symptómy zjavnej tyreotoxikózy

Klinický obraz choroby je spojený s účinkami tyroxínu a trijódtyronínu na orgány a tkanivá, ktoré sú citlivé na ne.

Príznaky sú rozdelené na zjavné a diagnostické.

Medzi prvé patria:

  1. Porušenie termoregulácie. Pacient trpí nadmerným potenónom, návaly horúčavy. Takáto osoba nemôže nosiť rukavice alebo klobúk v zime, je pre neho ťažké byť v upchatých miestnostiach.
  2. Neurologické poruchy. Pacientka často mení náladu, reaguje negatívne na každú situáciu. Môže dôjsť k zábleskom neoprávnenej agresie. Vrodené formy tyreotoxikózy môžu viesť k rozvoju kretinizmu.
  3. Príznaky poškodenia kardiovaskulárneho systému. Pocit srdca sa stáva častejšie a dochádza k poruchám rytmu.
  4. Ostrý úbytok hmotnosti s obvyklou silou. Pacient sa sťažuje na zvýšenú chuť do jedla, hnačku a všeobecnú slabosť.
  5. Zhoršenie pokožky, nechtov a vlasov.

Diagnostické príznaky zjavnej tyreotoxikózy sú zistené pri vyšetrení pacienta endokrinológom. Patria medzi ne:

  1. Exophthalmos - výrazný výčnelok očných bulbov.
  2. Symptóm Marie (tras horných končatín). Zistené roztiahnutím paží.
  3. Očné znaky. Pacient má široko otvorené oči, zriedka blikajú. Keď sa pozriete hore, objaví sa jasná páska, ktorá je časťou skléry medzi rohovkou a zväčšeným viečkom.

diagnostika

Na identifikáciu manifestnej tyreotoxikózy použite:

  1. Preskúmanie pacienta. Cieľom je posúdiť vonkajšie príznaky patologického stavu.
  2. Krvný test hormónov štítnej žľazy a štítnej žľazy. Tirotoxikóza je dokázaná zvýšením hladiny tyroxínu a trijódtyronínu na pozadí poklesu počtu TSH.
  3. Ultrazvuk štítnej žľazy. Používajú sa na posúdenie štruktúry tela, identifikujú benígne a zhubné nádory. Pri tyreotoxikóze sa najčastejšie deteguje difúzna alebo fokálna proliferácia tkaniva štítnej žľazy.
  4. Rádio-izotopové skenovanie. Diagnostická metóda založená na zavedení rádioaktívneho jódu. Štúdia pomáha určiť povahu uzlov, vylúčiť alebo potvrdiť autonómiu ich funkcií.
  5. Jemná ihla biopsia. Predpokladá odber vzoriek z tkaniva na ďalšie histologické vyšetrenie. Postup je určený na detekciu veľkých uzlín.
  6. CT vyšetrenie alebo MRI mozgu. Používa sa v prípadoch podozrenia na zranenie alebo opuch hypofýzy.

Ako liečiť manifestnú tyreotoxikózu

Liečebný režim pre manifestnú tyreotoxikózu u mužov a žien zahŕňa:

  1. Recepcia tyreostatiky (Tyrozol, Mercazolil). Príznaky patologického stavu zmiznú pri podaní liekov, ale po zrušení sa vrátia späť. Lieky zabraňujú zvýšeniu syntézy hormónov štítnej žľazy, znižujú citlivosť tela na ne.
  2. Použitie prostriedkov symptomatickej terapie. Zameriava sa na normalizáciu funkcií kardiovaskulárneho systému. Propranolol, Atenolol a Bisoprolol znižujú srdcovú frekvenciu a krvný tlak.
  3. Chirurgická intervencia. Najčastejšie je predpísaná medzisúčtová resekcia, pri ktorej je väčšina žľazy odstránená. Operácia môže prispieť k rozvoju hypotyreózy, takže sa vykonáva iba po dôkladnom vyšetrení.

Rádioaktívna jódová terapia je bezpečná a účinná metóda eliminácie tyreotoxikózy. Je indikovaný u dospelých pacientov s difúznym alebo nodulárnym goiterom, benígnymi a malígnymi nádormi. Jód vstupujúci do tela sa hromadí v najaktívnejších častiach štítnej žľazy a ničí tkanivo.

Thyrotoxikóza štítnej žľazy: čo to je, liečba, príznaky, príčiny, príznaky

Podľa definície Americkej asociácie endokrinológov je tyreotoxikóza akýkoľvek klinický stav spôsobený nadmernou hladinou hormónov štítnej žľazy v tkanivách.

Thyrotoxikóza je menej častá ako hypotyreóza a môže sa vyskytnúť aj v subklinickej forme. Prevalencia klinicky významnej tyreotoxikózy v Spojených štátoch je 0,5% a subklinická - 0,7%.

Čo je štítna žľaza štítnej žľazy

Thyrotoxikóza je prebytok hormónov štítnej žľazy. Podobne ako hypotyreóza, nie je to nezávislá diagnóza. Hovoríme o syndróme tyreotoxikózy, t.j. o komplexu symptómov charakteristických pre prebytok hormónov štítnej žľazy.

Pojmy hypertyroidizmus a tyreotoxikóza sú podobné, ale nie identické. Keď hovoríme o hypertyreóze, myslíme zvýšenú aktivitu štítnej žľazy. Keď hovoríme o tyretoxikóze, myslíme akúkoľvek situáciu, keď je v krvi prítomný nadbytok hormónov štítnej žľazy. Hypertyreóza je najčastejšou, ale nie jedinou príčinou tyreotoxikózy.

Príliš ťažké? Len na prvý pohľad. Budeme rozumieť v poradí.

Thyrotoxikóza môže viesť k dysfunkcii iných endokrinných žliaz, najmä pre kôru nadobličiek. Hypokortikoidizmus v akútnom štádiu môže viesť k smrti pacienta aj pri zásahu zubov.

Príčina tyreotoxikózy štítnej žľazy

Všetky príčiny tyreotoxikózy možno rozdeliť do troch skupín:

  1. Zlepšenie štítnej žľazy, hyperprodukcia hormónov štítnej žľazy (Graves-Basedowova choroba, štítna funkčná autonómia).
  2. Poškodenie (zničenie) folikulov štítnej žľazy s uvoľnením ich obsahu do krvného obehu.
  3. Predávkovanie liekmi štítnej žľazy.

Vo všetkých prípadoch sa hladina T zvyšuje v krvnom riečisku.4 a t3, čo vedie k rovnakému klinickému obrazu - syndrómu tyreotoxikózy.

Difúzny toxický prasač

Príčinou tyreotoxikózy je difúzny toxický prah. Pacienti produkujú protilátky stimulujúce štítnu žľazu. Okrem rozšírenia štítnej žľazy a hypersekrécie T4 a T3 sa pozoruje oftalmopatia, menej často kožné lézie. Zistená genetická predispozícia k tejto chorobe. Difúzna toxická burza sa môže vyskytnúť po pôrode, infekcii alebo v dôsledku traumy, hoci presná príčina ochorenia nie je známa.

Pomocou metód radiačnej diagnostiky (ultrazvuk, MRI) sa môže zistiť oftalmopatia u 50% pacientov, ale pri vyšetrení je tento príznak viditeľný menej často. Typický pri pohľade na tyreotoxikózu a otvorené oči v dôsledku zvýšeného sympatického tónu. Exophthalmos a periorbitálny edém špecifický pre difúznu toxickú burzu. Sú spôsobené nárastom spojivového tkaniva a retrobulbárneho vlákna, čo môže viesť k diplopii. Periorbitalové spojivové tkanivo a očné svaly prechádzajú lymfocytovou infiltráciou. Navrhujú priamy toxický účinok TSH na tkanivo obežnej dráhy, pretože obsahujú receptory pre TSH. Z dôvodu výrazného poškodenia očí sa musí konzultovať s oftalmológom.

Pretibialný myxedém sa vyznačuje opuchom predného povrchu dolnej časti nohy a hyperpigmentovanými papuliami alebo plakmi vznášanými nad povrchom kože. Tento príznak sa vyskytuje u 1-2% pacientov a je spojený s ťažkou oftalmopatiou Gravesovho syndrómu. Histologické vyšetrenie odhalilo lymfocytovú infiltráciu dermis a lokálnu akumuláciu glykozaminoglykánov. V počiatočných štádiách sú účinné topické kortikosteroidy.

Multinodulárna toxická riasa a toxický adenóm štítnej žľazy

U väčšiny pacientov je detegovaná somatická aktivačná mutácia génu kódujúceho receptor TSH. Detekcia toxického adenómu štítnej žľazy umožňuje vylúčiť rakovinu tejto lokalizácie.

Thyrotoxikóza spôsobená jódovými prípravkami

Thyrotoxikóza spôsobená jódom sa zvyčajne vyskytuje u pacientov s liečenými škvrnami s toxickým uzlom, ktorí užívajú veľké množstvo liekov obsahujúcich jód. Choroba sa vyskytuje hlavne v oblastiach s nedostatkom jódu, ale je tiež možné, ak spotreba tohto stopového prvku postačuje. Jód zvyšuje sekréciu hormónov štítnej žľazy až po tyreotoxikózu. Jódová tyreotoxikóza je tiež dôsledkom použitia rádioaktívnych činidiel pri užívaní amiodarónu alebo veľkých množstvách potravinových prísad obsahujúcich jód.

Sekundárna tyreotoxikóza

Zriedkavou príčinou tyreotoxikózy je tyreotropinóm (adenóm hypofýzy, ktorý vylučuje TSH). Je charakterizovaný klinickým obrazom tyreotoxikózy, vrátane goiteru.

Symptómy a príznaky tyreotoxikózy štítnej žľazy

  • Nervový systém Emocionálna nestabilita, neschopnosť sústrediť sa, nespavosť, tremor malého rozsahu v dôsledku zvýšenej citlivosti na katecholamíny, hyperreflexia.
  • Kardiovaskulárny systém. Pozorovaná tachykardia a zvýšený srdcový výkon. Pacienti sa často sťažujú na palpitácie; v 10% prípadov dochádza k fibrilácii predsiení. Odporúča sa predpísať antikoagulanciá pre všetkých takýchto pacientov, aby sa zabránilo mŕtvici až po kompenzáciu tyreotoxikózy. Iní odporúčajú používať tieto lieky iba u starších pacientov alebo u pacientov so srdcovým ochorením.
  • Muskuloskeletálny systém. Slabosť proximálnych svalov sa objaví pri zdvíhaní alebo stojacom postavení. Niekedy je tyreotoxikóza sprevádzaná hypokalmickou periodickou paralýzou, ktorá je bežnejšia u ázijských pacientov. Pri predĺženej, neošetrenej tyreotoxikóze sa zvyšuje resorpcia kostí a klesá hustota kostí.
  • Vision. Optická trhlina sa výrazne rozšírila kvôli zvýšenému sympatickému tónu. Pri spätnom pohľade dole a na vrchole - pri pohľade hore je spomalenie dolného očného viečka. Príznaky Gravesovej oftalmopatie sú uvedené vyššie.
  • Gastrointestinálny trakt. Z dôvodu zvýšenej peristaltiky sa často vyskytuje stolica. Mladí ľudia majú niekedy paradoxné zvýšenie telesnej hmotnosti.
  • Useň. Koža je teplá a vlhká, na ohybových plochách predlaktia neobvykle zamatovo a hladko. Možné riedenie a vypadávanie vlasov, aspoň - onycholýza.
  • Reprodukčný systém. Ženy často majú oligomenorrheu alebo amenoreu. Keď tyreotoxikóza zvyšuje hladinu SHBG, v dôsledku čoho sa zvyšuje hladina celkového estradiolu v sére a hladina voľného estradiolu klesá na dolnú hranicu normálu. Znížený stredný cyklus nárastu LH môže spôsobiť menštruačné poruchy. U mužov vedie zvýšenie hladiny SHBG k zníženiu sérovej koncentrácie voľného testosterónu, čo občas vedie k impotencii.
  • Thyrotoxikóza u starších pacientov. U starších osôb je apatitická forma tyreotoxikózy, pri ktorej sú adrenergné príznaky mierne. Hlavnými prejavmi sú nevysvetliteľná strata hmotnosti a predsieňové tachyarytmie.
  • Bežné príznaky: subfebril, zvýšená chuť do jedla, strata hmotnosti, svalová slabosť, potenie, horúca tenká vlhká pokožka, vypadávanie vlasov, tenké krehké nechty.

Symptómy tyreotoxikózy (hypertyreóza): zvýšenie veľkosti štítnej žľazy, exophthalmos, takzvaný "rozhnevaný pohľad" (očné štrbiny sú otvorené, očné lesknutie, vzácne záblesky), zvýšená srdcová frekvencia, slzotvornosť, nervozita, nespavosť, únavou, nízkou toleranciou na vysoké teploty okolia. V prípade podozrenia, že pacient má túto chorobu (stav subkompenzácie), odporúča sa endokrinologická konzultácia na rozhodovanie o bezpečnosti ambulantnej zubnej liečby. V prípade odmietnutia pacienta konzultovať s ošetrujúcim lekárom je podanie zrieknutia sa podľa moderných právnych predpisov.

Symptómy tyreotoxickej krízy (dekompenzácia): silná svalová slabosť, horúčka, hojivé potenie, bolesť hlavy, zvýšený krvný tlak, nevoľnosť, vracanie, hnačka a arytmia (často atriálna fibrilácia). Ak sú tieto príznaky prítomné, rutinné ošetrenie zubov by sa malo odložiť. Núdzová starostlivosť o zuby - len v nemocnici.
Spravujte lieky sedatívami. Na účely anestézie sa používajú anestetiká, ktoré neobsahujú epinefrín (mepivastezín) alebo ktoré obsahujú anestetiká v minimálnej dávke 1: 200 000 (Uubetesin).

Diagnóza a diagnóza tyreotoxikózy štítnej žľazy

Thyrotoxikózu možno pripísať tzv. Diagnostike električiek. Čo to znamená? Externé prejavy ochorenia sú také jasné, že pri náhodnom pozretí pacienta v davu (vo verejnej doprave) lekár urobí na prvý pohľad jednoznačnú diagnózu.

Syndróm tyreotoxikózy je kompletným antipódom syndrómu hypotyreózy. Ide o dva protikladné stavy, ktoré je možné porovnávať podľa princípov "za studena", "suchého - vlhkého", "pomaly - rýchleho".

Podobne ako hypotyreóza môže byť tyrotoxikóza subklinická a manifestná.

Subklinická tyreotoxikóza je charakterizovaná nízkymi hladinami TSH a normálneho T.4 FREE. a t3 FREE. V tomto stave nie sú jasné známky tyreotoxikózy. Toto nie je "diagnostika električiek".

Zjavná tyreotoxikóza má výrazný klinický obraz, pričom TSH je veľmi nízka a T4 FREE. a / alebo T3 FREE. zvýšila. V tomto prípade môžeme hovoriť o "diagnostike električiek".

Zvyčajne po takom začiatku rozhovoru medzi lekárom a pacientom dôjde k dôveryhodnému kontaktu, čo je obzvlášť dôležité pri tyreotoxikóze, pretože s týmto syndrómom sa postava stáva oškudlivým, rozmarným a absurdným.

Podráždenosť, slzotavosť, podráždenosť, podráždenosť sú bežnými spoločníkmi tyreotoxikózy. Nie je to chyba pacienta, choroba je na vine.

Podobne ako hypotyreóza, tyrotoxikóza postihuje všetky orgány a systémy. Už ste si uvedomili, že patologické symptómy tyreotoxikózy sú radikálne proti príznakom hypotyreózy.

Diagnóza je založená na príznakoch, ako aj na výsledkoch laboratórnych testov. Laboratórne testy zvyčajne zahŕňajú stanovenie sérových hladín TSH, voľného T4 a celkového alebo voľného T3 (v odporúčaniach Americkej asociácie endokrinológov z roku 2011 sa uvádza, že meranie voľného T3 nie je v porovnaní s T4 dostatočne štandardizované). Stupeň zvýšenia hladín T3 a T4 závisí od ochorenia. V difúznom toxickom burtikovom a toxickom adenóme je hladina T3 zvyčajne vyššia ako hladina T4 vďaka stimulácii konverzie T4 na T3 v štítnej žľaze.

Diagnóza tyreotoxikózy len na základe zníženej hladiny TSH.

Detekcia nízkej hladiny TSH sama osebe nemôže byť základom na stanovenie diagnózy tyreotoxikózy a najmä na určenie tyreostatiky. Pri odhalení nízkej hladiny TSH by mal lekár predbežne preskúmať - definíciu voľných frakcií T4 a T3. Potom sa objaví, či máme do činenia s jasnou tyreotoxikózou (vrátane T3 tyreotoxikózy) alebo so subklinickou tyreotoxikózou. Ak sa zistí zjavná tyreotoxikóza, ďalším krokom je hľadanie jej príčiny, potom subklinická tyreotoxikóza nie vždy vyžaduje od lekára aktívne akcie.

Okrem toho u pacientov s vážnym ochorením, ktorí z nejakého dôvodu vylučujú tyreotoxikózu, je často nízka hladina TSH spojená s takzvaným syndrómom patológie štítnej žľazy (pozri nižšie). Pri určovaní hladiny voľného T4 u týchto pacientov je normálna alebo nízka.

Bežnou chybou je stanovenie diagnózy rozptýlenej toxickej chlopne u všetkých pacientov s tyreotoxikózou bez uzlín v žľaze, zatiaľ čo termíny "tyreotoxikóza" a "DTZ" sa považujú za synonymá. Napriek tomu, že DTZ je naozaj najčastejšou príčinou tyreotoxikózy, pri absencii endokrinnej oftalmopatie (EOP, ktorá umožňuje diagnostiku DTZ bez ďalších vyšetrení), je potrebné vylúčiť iné príčiny.

Pripomeňme si, že algoritmus na vyšetrenie pacienta s tyreotoxikózou vyžaduje vykonanie diferenciálnej diagnózy u pacienta bez zosilňovača obrazu pomocou scintigrafie a / alebo stanovenia hladiny protilátok (AT) na receptor TSH. Neznalosť tohto algoritmu alebo jeho neúspech vedie k neprimeranému vymenovaniu tyreostatiky s deštruktívnou tyreotoxikózou. Výnimkou sú prípady klinicky a laboratórne exponovanej tyreotoxikózy trvajúcej viac ako tri mesiace alebo opakujúce sa po vysadení tyreostatiky. Tento kurz je typický pre DTZ.

Nedostatok diferenciálnej diagnózy u jód indukovanej a cytokínom indukovanej tyreoiditídy.

Pri identifikácii tyreotoxikózy je dôležité zbierať anamnézu súvisiacich ochorení a výslednú liečbu. Počet pacientov, ktorí dostávali antiarytmickú liečbu s liečbou amiodarónom alebo cytokínom, rastie (predovšetkým v dôsledku antivírusovej liečby hepatitídy B a C), ako aj počtu procedúr používajúcich kontrastné látky obsahujúce jód. Všetci títo pacienti majú zvýšené riziko dysfunkcie štítnej žľazy vrátane vývoja tyreotoxikózy, ale takáto tyreotoxikóza môže byť deštruktívna aj autoimunitná. Pretože taktika týchto stavov je zásadne odlišná, pre diferenciálnu diagnózu sa má použiť scintigrafia štítnej žľazy a ak sa nedá uskutočniť, malo by sa použiť stanovenie hladiny AT na rTTG.

Stanovenie hladiny protilátok proti thyroperoxidáze a tyreoglobulínu pri tyreotoxikóze a nesprávna diagnostika autoimunitnej tyroiditídy s ich zvýšením.

Indikácie na stanovenie hladiny AT na tyroperoxidázu (TPO) a thyroglobulín (TG) sú pomerne úzke. Určenie týchto parametrov u pacienta s tyreotoxikózou nie je vhodné, pretože výsledok nepredstavuje žiadny klinický význam. Zvýšenie hladiny AT na TPO nie je špecifickým znakom autoimunitnej tyroiditídy (AIT). Úroveň AT na TPO a TG môže byť vysoká v akejkoľvek autoimunitnej léze žľazy (Gravesova choroba, poporodná / tichá tyroiditída, subakútna tyroiditída, AIT). Nesprávna diagnostika AIT pri Gravesovej chorobe vedie k neadekvátnej liečbe ATI (krátke kurzy tyreostatiky, očakávaná taktika, odmietnutie radikálnej liečby).

Skríning hypotyreózy u tehotných žien sa stáva bežnou v našej krajine. Bohužiaľ sa často stanovenie TSH a voľného T4 uskutočňuje príliš neskoro (v druhom a dokonca aj v treťom trimestri), keď korekcia hypotyreózy už nie je taká dôležitá. Pri včasnom stanovení TSH a voľného T4 (s gestačným obdobím 8-12 týždňov) je dôležité správne interpretovať získané výsledky. Pripomeňme si, že hraničné body pre hypotyreózu u tehotných žien sú v tomto čase rozdielne a nižšia hranica normy neexistuje, pretože pomerne často u zdravých gravidných TSH je pod referenčnými limitmi pre netehotné a voľná T4 môže mierne prekročiť tieto limity. Neznalosť týchto funkcií vedie k predávkovaniu DTZ u tehotných žien, nesprávnemu vymenovaniu tyreostatiky a dokonca odporúčaniam na potrat.

Neskorá diagnóza / nedostatočná diagnóza u starších pacientov.

Ako je dobre známe, tyreotoxikóza u starších pacientov nie je taká jasná a často je obmedzená na srdcové prejavy, nemotivovanú stratu hmotnosti a zmenu nálady. Vzhľadom na to, že v starobe je srdcové zlyhanie a srdcové arytmie, kognitívne poruchy a zmeny telesnej hmotnosti sú pomerne bežné z iných dôvodov, diagnóza tyreotoxikózy môže byť oneskorená o roky. Obzvlášť dôležité je zabudnúť na vylúčenie tyreotoxikózy u starších pacientov s fibriláciou predsiení.

Subklinická tyreotoxikóza

Subklinická (skrytá) tyreotoxikóza je stav, pri ktorom sa hladina TSH znižuje, hladiny T4 a T3 zostávajú v normálnom rozmedzí a klinické príznaky tyreotoxikózy sú mierne alebo chýbajú. Liečba je indikovaná, ak existuje riziko vzniku klinicky exprimovanej tyreotoxikózy, predsieňových tachyarytmií (alebo zvýšené riziko ich vývinu), úbytok hmotnosti a iné prejavy tyreotoxikózy, ako aj zníženie kostnej hustoty. Ukázalo sa, že pri subklinickej tyreotoxikóze sa zvyšuje riziko predsieňovej fibrilácie.

U postmenopauzálnych žien, ktoré nedostávajú menopauzálnu hormonálnu liečbu, podklinická tyreotoxikóza prispieva k rozvoju osteoporózy a zlomenín. Liečba je indikovaná v prítomnosti predsieňových tachyarytmií, osteoporózy alebo osteopénie, nevysvetliteľného úbytku hmotnosti a iných symptómov tyreotoxikózy. Na normalizáciu hladiny TSH sa predpisujú antihyroidné lieky. S dobrým účinkom liečby sa odporúča liečba rádioaktívnym jódom. Pravdepodobnosť remisie je asi 30%, ale s ľahším priebehom ochorenia môže byť vyššia.

Liečba tyreotoxikózy štítnej žľazy

Účel tyreostatiky pri deštruktívnej tyreotoxikote.

Zvyčajne je táto chyba spôsobená nesprávnou diagnózou, keď sú všetci pacienti so syndrómom tyreotoxikózy diagnostikovaní s DTZ. Existuje však nesprávna prax predpisovania malých dávok tyreostatík pri deštruktívnej tyreotoxikote. Pripomeňme si, že počas ničenia thyrocytovej tyreotoxikózy nie je nikdy dlho, rieši sa nezávisle a nevyžaduje vymenovanie tyreostatík, pretože tyrocyt nie je sprevádzaný hyperfunkciou a nepredstavuje vážne riziko pre pacienta. Maximálne, ktoré sa môže vyžadovať v tyreotoxickej fáze rôznych tyroiditídy, je vymenovanie beta-blokátorov na krátky čas na zmiernenie symptómov (palpitácie, trasy); s subakútnou tyreoiditídou a tyreotoxikózou typu 2 indukovanou amyodarónom, sú ukázané glukokortikoidy.

Určenie tyreostatiky pri detekcii len zníženej TSH.

Nízky TSH s normálnymi hladinami periférnych hormónov štítnej žľazy sa môže vyskytnúť pri subklinickej tyreotoxikóze (DTZ debut, deštruktívna tyreoiditída, subkomenzovaná funkčná autonómia). Detekcia zníženého TSH predpokladá stanovenie voľných T4 a TZ, na ich normálnej úrovni je potrebné znova určiť funkciu štítnej žľazy po 2-3 mesiacoch. U žien v reprodukčnom veku by sa nemalo zabúdať na možné tehotenstvo, ktoré si žena ešte nevie uvedomiť. Ak subklinická tyreotoxikóza pretrváva, je možné nájsť jej príčinu, predovšetkým v podklinickej fáze DTZ a subkompenzovanej funkčnej autonómie. Na tento účel predpisujte scintigrafiu štítnej žľazy; je tiež možné určiť hladinu AT na rTTG. V súčasnosti neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy, že liečba subklinickej tyreotoxikózy má akýkoľvek prospech, ale kardiovaskulárna morbidita u pacientov so subklinickou hypertyreózou je významne zvýšená. Preto sa v každom prípade neodporúčajú pozorovacie taktiky; určenie tyreostatiky sa odporúča u pacientov s trvalo zníženými hladinami TSH pri nasledujúcich ochoreniach: vek nad 65 rokov, vysoké riziko osteoporózy, klinicky prejavené príznaky tyreotoxikózy. Hodnotenie funkcií štítnej žľazy u vážne chorých pacientov by sa malo vykonávať podľa prísnych indikácií, ak je to možné, odporúča sa stanovenie TSH na odloženie až do obnovenia alebo kompenzácie základnej choroby.

Perzistentné používanie konzervatívnej terapie pri opakovanej imunogénnej tyreotoxikote.

Relaps DTZ je indikátor radikálnej liečby.

Prerušované vymenovanie tyreostatiky na mnoho rokov a potom ich zrušenie "až do ďalšieho relapsu" je v našej krajine dosť bežné a skôr či neskôr vedie k viscerálnym komplikáciám tyreotoxikózy a invalidity pacienta.

Bohužiaľ, RHS zostáva nedostupným liečebným postupom v našej krajine. Špecializované centrá sú málo, náklady na liečbu sú vysoké. Väčšina pacientov s DTZ nedostáva ani informácie o existencii takejto možnosti. Avšak mnohí pacienti, ktorí sú dostatočne informovaní, uprednostňujú RHS pred chirurgickým zákrokom.

Nie je nezvyčajné, že pacient nájde informácie o tejto metóde terapie sám, ale ošetrujúci lekár ho dezinformuje o rizikách liečby, hovorí, že RIT je kontraindikovaný v mladom veku, s veľkým množstvom žliaz a niekedy dokonca strašiť pacienta s rozvojom onkológie.

V súčasnosti je absolútnou kontraindikáciou liečby tyreotoxikózy metódou RIT tehotenstvo a laktácia. Neexistujú žiadne vekové obmedzenia u dospelých pacientov a u detí s DTZ je tiež možné podávať rádiojódu na rekurentnú tyreotoxikózu.

Pretože koexistencia DTZ a koloidných uzlín je možná, keď je detegovaná tyreotoxikóza u osôb s nodulárnymi formáciami v štítnej žľaze, diagnóza musí byť potvrdená scintigrafiu žľazy. Voľba celoživotnej konzervatívnej liečby môže byť odôvodnená iba u starších ľudí, ktorí majú vysoké anestetické riziko v prípade zlyhania alebo nemožnosti RIT.

Sú známe tri spôsoby liečby. Výber konkrétnej metódy závisí od klinickej situácie, plánov a preferencií pacienta. V Rusku a v menšej miere v európskych krajinách sa tradičná liečba prvej línie považuje za konzervatívnu liečbu. Avšak, ak existujú prediktory neúčinnosti takejto terapie, táto taktika je chybná a poškodzuje pacienta.

Odporúča sa považovať radikálnu liečbu za metódu voľby v nasledujúcich prípadoch:

  • objem žľazy viac ako 30-40 ml;
  • závažná tyreotoxikóza s vysokou hladinou AT na rTTG;
  • intolerancia tyreostatiky (predovšetkým alergické reakcie, agranulocytóza);
  • zvýšené hladiny AT na rTTG po 6 mesiacoch. konzervatívnou terapiou.

Okrem toho, keď vysvetľujeme nízku účinnosť konzervatívnej liečby (s počiatočnými priaznivými klinickými stavmi, jej účinnosť nepresahuje 30-40%), potrebu užívať drogy po dobu jedného roka.

Nedostatočná opatrnosť v súvislosti s možnou agranulocytózou a hepatitídou vyvolanou liekmi pri predpisovaní tyreostatiky.

V našej krajine je bežnou praxou pri určovaní tyreostatiky viac-menej pravidelné sledovanie kompletného krvného obrazu, oveľa menej často kontrolované hladinou transamináz. Avšak najzávažnejšie vedľajšie účinky metimazolu a propyltiouracilu sa môžu kedykoľvek vyvíjať bez ohľadu na trvanie liečby a vyžadujú okamžitú elimináciu tyreostatik a niekedy aj naliehavú lekársku intervenciu. Preto pri predpisovaní terapie tyreostatom musí byť pacient vždy upozornený na to, že sa objavia podozrivé príznaky (svrbivá vyrážka, žltačka, vyblednuté stolice alebo tmavá farba moču, bolesť kĺbov, bolesť brucha, anorexia, nevoľnosť, silná slabosť, horúčka, bolesť v krku ), okamžite prestaňte užívať tyreostatika a poraďte sa s lekárom. Rutinné stanovenie hladiny leukocytov v krvi a / alebo vykonávanie pečeňových testov u asymptomatických pacientov sa neodporúča. Ak máte príznaky podozrivé z poškodenia pečene alebo agranulocytózy, mali by ste okamžite vykonať príslušné laboratórne vyšetrenie.

Použite blok a nahraďte schému s neadekvátne nízkymi dávkami tyreostatík a tyroxínu.

Schéma "blokovať a nahradiť" má určité výhody oproti schéme "bloku", a to stabilnejšej udržiavacej euthyroidizmu a absencii potreby mesačného monitorovania hormonálnych parametrov. Avšak pri použití malých dávok tyreostatík a tyroxínu (napríklad predpisovanie 5 mg tiamazolu a 25 μg tyroxínu je dosť bežné), tieto výhody sú úplne vyrovnané. Schéma "blokovať a nahradiť" znamená podanie takej dávky tyreostatiky, ktorá spôsobí lekársku hypotyreózu. Tento nedostatok tyroxínu musí byť primerane kompenzovaný. Napríklad európski odborníci odporúčajú, aby lekári používali 30 mg tiamazolu a úplnú náhradnú dávku tyroxínu.

Monitorovanie účinnosti liečby z hľadiska TSH.

TSH v liečbe DTZ môže dlho (až šesť mesiacov) zostať znížená po dosiahnutí kompenzácie lieku. Tam sú časté situácie, kedy TSH zostáva nízka po nejakú dobu a po dosiahnutí lekárskej hypotyreóza.

Ak pacient užíva lieky na liečbu hypertyreoidizmu, uistite sa, že pacient užíval lieky včas a vrchol ich terapeutického účinku spadol v čase starostlivosti o zuby.

Difúzny toxický prasač

Používajú sa antihyroidné liečivá, rádioaktívny jód a chirurgická liečba. U pacientov mladších ako 50 rokov bez kardiovaskulárnych ochorení sa liečba začína antityroidnými látkami. Thionamidy majú imunosupresívny účinok tým, že potláčajú syntézu protilátok stimulujúcich štítnu žľazu. Pri znížení titra protilátok stimulujúcich štítnu žľazu môže dôjsť k remisii. U približne tretiny pacientov po 6-12 mesiacoch liečby tionamidmi sa dosiahne dlhodobá remisia. Liečba dlhšie ako 18 mesiacov nezvyšuje frekvenciu remisií, vtedy môže spoločné rozhodnutie lekára a pacienta pokračovať v liečbe antityroidnými liekmi alebo prejsť na inú liečbu. Najnebezpečnejším vedľajším účinkom thionamidov, ktorý sa vyskytuje s frekvenciou 3: 1000, je agranulocytóza. Ďalšími zriedkavými vedľajšími účinkami sú vyrážka, cholestáza a hepatitída.

Starší a chorí ľudia, u ktorých antityroidné lieky nedávajú účinok, sú predpísané rádioaktívneho jódu. Tehotný a dojčiaci rádioaktívny jód nie je predpísaný pred rizikom hypotyreózy u dieťaťa. Pri absencii tehotenstva u dospelých je liečba rádioaktívnym jódom bezpečná a účinná. Liečba rádioaktívnym jódom môže zhoršiť prejavy Gravesovej oftalmopatie. Predpísanie prednizónu znižuje výskyt tejto komplikácie. S výraznejšou tyreotoxikózou, 3-5 dní po podaní rádioaktívneho jódu, môžete pokračovať v užívaní liekov proti štítnu žľazu, ale zároveň musíte každých 2-3 týždne vyhodnotiť účinnosť liečby.

Tyrektómia je indikovaná u pacientov, ktorí odmietajú iné typy liečby, u tehotných žien, ktoré vyžadujú významné antityroidné lieky, a u pacientov, ktorí okrem difúzneho toxického ropného gesta majú uzel, ktorý je podozrivý z malígneho nádoru. Thyroctomia je výhodnejšia ako subtotálna resekcia štítnej žľazy kvôli nižšiemu výskytu komplikácií (0% a 8%). Pred chirurgickým zákrokom sú predpisované antityroidné lieky a jódové prípravky na zníženie rizika komplikácií.

Na uvoľnenie adrenergných symptómov tyreotoxikózy sa používa krátky cyklus beta-blokátorov, ktoré sú rýchlejšie ako antityroidné lieky, eliminujú triašku, úzkosť a tachykardiu. Beta-blokátory by mali byť predpisované len v kombinácii s antityroidnými látkami.

Ďalšie antityroidné lieky zahŕňajú jodid draselný a jodid sodný, ktoré potláčajú sekréciu hormónov štítnej žľazy. Aktivita jodidov začína rýchlejšie ako účinok antityroidných liekov, ale trvá len niekoľko dní. Tieto lieky sa používajú pri tyreotoxickej kríze.