Patogenéza chronickej pankreatitídy

Orgány vnútornej sekrécie zohrávajú osobitnú úlohu v životnej činnosti nášho tela. Všeobecný stav a harmonické fungovanie všetkých vnútorných systémov závisí od ich schopnosti syntetizovať dôležité hormóny a enzýmy. Podžalúdková nádcha sa môže nazvať najdôležitejším vylučujúcim orgánom. Prerušenie jej fungovania vedie k vážnym poraneniam a všeobecným poruchám.

Význam práce pankreasu nemožno nadmerne zdôrazňovať. Bez neho nebude človek schopný trávenie a asimiláciu jedla, prácu v čreve naruší, bunkové steny sa stanú nepreniknuteľnými a dodanie potravy do nich bude prerušené. Väčšina enzýmov potrebných na trávenie sa syntetizuje len v tkanivách pankreasu. Obsahuje aj ostrovčeky endokrinných buniek, ktoré produkujú regulátory glukózy. Závisí to od včasného uvoľňovania enzýmov v črevách a hormónoch v krvi.

Zápal pankreatických tkanív alebo pankreatitída okamžite spôsobuje celú kaskádu porúch v rôznych systémoch. Preto je veľmi dôležité včas rozpoznať symptómy pankreatitídy, patogenézy a prijať naliehavé a adekvátne liečebné opatrenia.

zápal pankreasu

V klinickej praxi nie je pankreatitída špecifickou chorobou, je to kolektívny koncept, ktorý kombinuje choroby rôznych etiológií, ale podobné v patogenéze, čo je provokujúci zápal pankreatického tkaniva.

Z povahy dôvodov, ktoré spôsobili zápalovú reakciu tkanív, existuje niekoľko odrôd pankreatitídy, to znamená:

  1. Sharp. Diagnóza sa uskutočňuje s výrazným záchvatom bolesti, akútnej reznej prírody, sprevádzané nekontrolovateľným vracaním a slabosťou. Akútna pankreatitída je najnebezpečnejšou formou ochorenia, pretože sa vyvíja na pozadí náhleho prekrývania odtoku pankreatickej šťavy alebo ťažkého edému tkaniva. Je to akútna forma ochorenia, ktorá najčastejšie vyvoláva vznik komplikácií.
  2. Reaktívne. Typ zápalu, ktorý je tiež akútny v prírode a vzniká na pozadí akútneho kŕča kanálu, ktorý blokuje výstup pankreatických enzýmov. Reaktívnej forme obvykle predchádza akútny zápal peritonea.
  3. Chronické. Typ patológie charakterizovaný pomalým neviditeľným priebehom na pozadí konštantnej prítomnosti provokujúceho faktora.

Chronická forma má niekoľko odrôd, je to:

  • hypofermentálna, ktorá znižuje syntézu tráviacich enzýmov;
  • hyperenzým, v ktorom dochádza k intenzívnemu uvoľňovaniu pankreatických enzýmov.

Napriek tomu, že akútna pankreatitída je považovaná za nebezpečnejšiu formu, jej diagnóza nie je zložitá a liečba vždy prináša pozitívne výsledky. Oveľa horšie, pokiaľ ide o chronický zápal pankreasu. Po desaťročia sa choroba nemusí cítiť alebo byť skrytá ako iné patologické stavy. Prvé príznaky sa objavia, keď dôjde k závažným zmenám alebo deštrukcii parenchýmu pri vývoji fibrózy. Informácie o vlastnostiach patogenézy chronickej pankreatitídy preto pomôžu vyhnúť sa závažným komplikáciám.

Vlastnosti a príčiny patológie

Chronická pankreatitída sa nazýva zápal pankreasu, charakterizovaný progresívnym a opakujúcim sa priebehom s nárastom ohniskových alebo deštruktívnych zmien v parenchýme, duktálnom systéme, vývoji fibrózy a endokrinnej dysfunkcie.

V práci ľudského tela je možné vysledovať silný vzťah všetkých orgánov, obzvlášť úzko vysledovať vzťah tráviaceho systému a endokrinných orgánov. Rovnako ako pankreas ovplyvňuje kvalitu tráviaceho systému, porušenie v každom z nich môže ovplyvniť jeho stav a spôsobiť poruchy.

Preto sa vo väčšine prípadov vyskytuje pomalý zápalový proces v prostredí chorých orgánov tráviaceho ústrojenstva alebo endokrinných žliaz. To sťažuje diagnostiku, pretože obraz symptómov nie je špecifický pre pankreatitídu, ale je vhodnejší na cholecystitídu, gastritídu alebo dyskinézu pri potrave.

Najčastejšími faktormi sú patológie, ako sú:

  • kombinácia chronickej cholecystitídy a žlčových kameňov;
  • duodenálny reflux na pozadí chronickej gastritídy;
  • ulceratívne výrazy žalúdka a dvanástnika;
  • vírusové infekcie, ako je hepatitída alebo horúčka týfusu;
  • systémová vaskulárna ateroskleróza;
  • akútna pankreatitída.

Môže tiež spôsobiť zápal chronickej povahy:

  • nezdravá strava, závislosť na pikantných, mastných a bohatých potravinách;
  • otravy parami ťažkých kovov v profesionálnych aktivitách;
  • domáce otravy;
  • zneužívanie silných alkoholických nápojov.

To je zaujímavé! Dôkaz závisí od kvantitatívneho použitia korenistých potravín a alkoholu iba teoreticky. V praxi sa v prevažnej väčšine prípadov vyskytuje chronická pankreatitída u starších žien, ktoré nielen nepijú alkohol, ale aj nefajčia.

V tejto súvislosti sa odvodila teória náchylnosti na vývoj endokrinných patológií ľudí s citlivým a nestabilným nervovým systémom. Stres alebo psychické traumy sú sprevádzané uvoľňovaním určitých hormónov, ktoré spôsobujú kŕče hladkých svalov, najmä ciev brušnej dutiny. Pravidelné kŕče, ktoré zasahujú do normálneho krvného obehu, vytvárajú priaznivé podmienky pre vznik chronického zápalového procesu.

Často je chronická pankreatitída výsledkom akútnej formy ochorenia. Docela veľa ľudí, najmä v aktívnom veku, nechce prerušiť svoje profesionálne aktivity počas trvania liečby a pokúsiť sa zastaviť útoky na vlastnú päsť, používajúc ľudové recepty a pochybné rady liečiteľov. V dôsledku toho sa akútny zápalový proces naďalej rozvíja a len intenzita symptómov klesá. Tak postupne sa proces stáva chronickým.

Mechanizmus lézie pri pankreatitíde

Bez ohľadu na povahu patológie vedúcu k stagnácii pankreatickej šťavy, situácia vždy končí skorou aktiváciou lipázových a trypsínových enzýmov. Ak sú normálne aktivované v dutine dvanástnika, potom ak je potrubie porušené, šťava nasýtená týmito enzýmami zostáva na mieste, dochádza k stagnácii a následkom trávenia tkanív samotnej žľazy.

Napríklad enzýmová lipáza je potrebná na spracovanie tukov. Ak sa hromadí v žľaze, začne tuková degenerácia buniek samotného orgánu.

Trypsín sa spracováva na spracovanie bielkovín. Prebytok trypsínu v pankreatickej šťave v dôsledku zhoršeného odtoku spôsobí vždy zápal a postupnú bunkovú smrť.

V každom prípade, žľazová vrstva zomrie a spojovacie vlákna ju nahradia, čo vedie k vytvrdzovaniu parenchýmu. Patologický proces sa vyvíja veľmi pomaly, bunková náhrada môže trvať roky. Pacient bude cítiť prvé rušivé zvony iba s rozvojom pretrvávajúcej pankreatickej insuficiencie, keď neexistuje pochybnosť o prítomnosti chronickej pankreatitídy.

Často sa príčinou chronického zápalu stáva infekčná infekcia. Stáva sa to v rozpore s tráviacou pohyblivosťou, napríklad:

  • duodenálny reflux;
  • choledocho-pankreatický reflux.

Patogénna mikroflóra má možnosť preniknúť z žlčníka alebo čriev do pankreatického tkaniva. Vyskytuje sa postupný pomaly sa rozvíjajúci infekčný zápal.

Často sa chronická pankreatitída vyskytuje na pozadí chronickej cholecystitídy. Pacienti s cholecystoplakritídou sú pravidelnými pracovníkmi oddelení nemocničnej chirurgie.

Niekedy môže stagnácia pankreatickej šťavy vyvolať tvorbu a rast kalcinátov - kamenných útvarov. Rovnako ako tvorba iných prekážok, napríklad spazmus, stenóza, tvorba nádorov hepato-pankreatickej ampuly alebo nedostatočnosť zditeru Oddiho, v dôsledku čoho sa obsah dvanástnikov vloží do kanálu pankreasu (kanál Wirsung).

V dôsledku všetkých týchto porúch dochádza ku kondenzácii enzymatickej tekutiny, jej spomalenie alebo zastavenie odtoku, dramaticky sa zvyšuje koncentrácia proteínu a vytvárajú dopravné zápchy, ktoré blokujú iné úseky pankreatických kanálikov. Od toho, čo začína opuch tkanív, nárast veľkosti orgánu a intoxikácia celého organizmu.

V závislosti od patogenézy, podľa ktorej dochádza k vzniku ochorenia, sa tieto typy chronickej pankreatitídy rozlišujú ako:

  • edém;
  • calcular;
  • sklerózující;
  • parenchýmu.

Dôležitým bodom je rozpoznanie klinických prejavov, ktoré môžu naznačovať etiológiu závažnej patológie a vyžadujú okamžité konzultovanie s lekárom pred začatím pankreatonekrózy.

Klinický obraz

Patológia chronickej pankreatitídy predstavuje odlišný obraz zodpovedajúci štádiu ochorenia.

  1. Počiatočná fáza. Obvykle sa rozvíja prvých 10 rokov. Je charakterizovaná striedajúcimi sa obdobiami exacerbácie a remisie, pričom frekvencia exacerbácií sa časom zvyšuje. Hlavným príznakom je bolesť. Intenzita a umiestnenie bolesti závisí od umiestnenia postihnutej oblasti:
  • zápal pankreasovej hlavy spôsobuje bolesť v správnom hypochondriu;
  • zápal v žľazovom tele - bolesť v centrálnej časti brucha;
  • zápal chvosta - bolesť v ľavom hypochondriu.

Pacienti sa sťažujú na tupé bolesti, šindle. Dyspeptické príznaky chýbajú.

  1. Druhá fáza. Nastáva vývoj exokrinnej nedostatočnosti. Počas tohto obdobia sa bolestivý syndróm prepadne do pozadia, čo prináša prednosť dyspeptickým symptómom. Nástup nevoľnosti sa takmer vždy končí zvracaním, oslabenie zvierača pažeráka a obsah žalúdka neustále stúpa na vrchol.
  2. Tretia etapa (komplikácie). Dyspeptický komplex sa zintenzívňuje, krvácanie, ťažká ťažkosť dokonca aj na prázdny žalúdok, dunivý a plynatosť sa spoja. Ako postupuje, tvorba stolice je narušená. Pacienti rýchlo schudnú, na koži sa objavia angiomy - červené cievne útvary.

Ďalšia bunková smrť vedie k rozvoju diabetu a patologické zmeny sa stávajú nezvratnými a zostávajú po celý život.

Chronická pankreatitída

Etiológia a patogenéza chronickej pankreatitídy

Klinika chronickej pankreatitídy

Diagnóza a diferenciálna diagnostika chronickej pankreatitídy

Mierne až stredne závažné a chronické pankreatitídy, v remisii akékoľvek zmeny v laboratórnych a inštrumentálnej vyšetrenie môže chýbať. Počas akútna pankreatitída poznámke leukocytóza posun leukocytov vľavo, zvýšenie ESR. Najviac charakteristické zvýšenou aktivitou amylázy v krvi, ktorá je pozorovaná v 1-2 hodiny po nástupe exacerbácie a zníženie aj s rýchlym vymiznutím bolesťou po dobu 2-3 dní. O niečo neskôr sa aktivita amylázy zvyšuje v moči. Diagnostická hodnota zvýšila hladiny enzýmov o 2-3 krát. Mierne zvýšenie hladiny amylázy v moči alebo krvi pozorovaná pri ochorení iných orgánov a užívanie určitých liekov (opioidy, kodeín, methylcholine). V niektorých prípadoch, exacerbácia o identifikácii a zvýšenie hladiny lipázy v krvnej plazme, "rovnako ako prechodné hyper- alebo hypoglykémie. Pre diagnostiku chronickej pankreatitídy v období remisie a to najmä v počiatočnej fáze je dôležité stanovenie pomeru aktivity trypsínu a inhibítora trypsínu, ktoré zvyčajne dlhšie ako 100, a je znížená u chronickej pankreatitídy. Tiež určiť zmeny v tomto ukazovateli, amylázy a lipázy v krvnej plazme v reakcii na sekretin stimulátor - pankreozymínom. V prítomnosti chronického pomere pankreatitída trypsínu a inhibítor trypsínu činnosti sa znižuje a hladina lipázy a amylázy zvýšila, zatiaľ čo tieto čísla sa nemení u zdravých ľudí. Nedefinovanie latentného aparát ostrovčekov použitie vzorky s jednou alebo dvakrát glukózy. Pokiaľ ultrazvukové slinivky počas exacerbácie chronickej pankreatitídy, zvýšenie alebo celé žľazy alebo niektorej z jeho častí - hlavy, tela alebo chvosta (normálna veľkosť hlavy železo je 18-26 mm, telo - 6-16 mm, chvost - 16-20 mm ). V prvých 6 hodín po nástupe exacerbácie tieto zmeny nemusia byť k dispozícii, takže štúdie by mala byť opakovaná. Ak je veľkosť prostaty po opakovanom ultrazvuku sú normálne, prítomnosť akútnej exacerbácie chronickej pankreatitídy v pochybnosť. Počas exacerbácie zvyšuje intenzitu echa od pankreatické tkaniva neredksu., Tu je nerovnomernosť jeho kontúr. rtg vyšetrenie pri ochorení pankreasu je menej dôležitá ako sonografia. Takéto známky chronickej pankreatitíde ako pankreatickej tkaniva kalcifikácie, nedostatočnosť Oddiho zvierača, je možné identifikovať vzácne. Táto metóda však úplne nestratila svoju hodnotu. Tak, keď umelo vyvolané hypotenzia dvanástnika cez atropínu a chlorid vápenatý v hmotnostnom reflyukskontrastnye kompresie môže určiť z dvanástnika do pankreatického kanálika nasadený dvanástnikových prítomnosť krúžok priehlbiny na vnútornom obryse hrubého čreva. Majte na pamäti, že tieto zmeny môžu zmiznúť v remisii.

Veľké ťažkosti pri rozpoznávaní pankreatitídy sa vyskytujú v tzv. Pseudo-nádorovej forme chronickej pankreatitídy, v ktorej je hyperplastický proces lokalizovaný v hlave pankreasu. V týchto prípadoch je často kompresia bežného žlčového kanála sprevádzaná výskytom obštrukčnej žltačky. Žltačka sa môže tiež vyvinúť v prítomnosti zápalových zmien v bradave Vater alebo sprievodnej fibrózy v bežnom žlčovodu. S výraznými exacerbáciami chronickej pankreatitídy v zriedkavých prípadoch sa pozoruje pankreatogénny ascit. Gastrointestinálne krvácanie sa vyskytuje veľmi zriedkavo iba v prípade venóznej trombózy sleziny, ktorá sa rozšíri na žily žalúdka.
Závažná chronická pankreatitída sa musí odlišovať od iných ochorení tráviaceho systému spolu s malabsorpčným syndrómom.
Najviac dôležité rozlišovať chronický zápal pankreasu pred rakovinou pankreasu, pretože v mnohých prípadoch (podľa niektorých autorov - 60%), ale dochádza na pozadí chronickej pankreatitídy, najmä vo vývoji cirhózy zmien v žľaze. V 80% nádorov je lokalizované v hlave pankreasu a jeho pôvod je adenokarcinóm. Výsledkom je, že všetci pacienti s pankreatitídou, a to najmä vo veku nad 40 rokov, si sťažuje na úbytok na váhe, je potrebné pankreasu vyšetrenie. Skoré príznaky rakoviny sú niekedy nechutenstvo, nevoľnosť, vracanie, rovnako ako niektoré emočné poruchy (depresie a t. D.). Ak rakovina je v hlave pankreasu vzniká obštrukciou. Keď rakoviny pankreasu je často pozorované paraneoplastických účinkov, vrátane syndrómu ošípaných Cushing - Cushing, hyperkalcémie, migrujúci tromboflebitída. Keď je miesto nádoru v tele diagnózy pankreasu je obzvlášť ťažké. V prípade poškodenia chvostová žľaza je takmer vždy ochorie diabetom. Takmer 90% prípadov sa dôkladné ultrazvuku možno rozlíšiť chronickú pankreatitídu a rakovinu pankreasu. V pochybných prípadoch vykonajte výpočtovú tomografiu. V tejto štúdii stanovená pankreatické rozmerov s dostupnosťou rozklad ložísk, kamene v kanáloch. Keď denzitometria, do istej miery možno súdiť na tele hustoty. Niekedy sa uchyľujú k retrográdna cholangiopankreatikografia, v ktorom môžete získať predstavu o stave nielen spoločné žlče, ale pankreasu potrubie alebo podžalúdkovej skenovanie po podaní rádioaktívnych izotopov (selenometionín alebo tsinkotsistina).

Gastroenterológovia v Moskve

Cena: 1500 rub. 1350 rub.
Špecializácie: gastroenterológia, hepatológia.

Cena: 1600 rubľov.
Špecializácie: gastroenterológia.

Chronická pankreatitída. Etiológia, patogenéza, klinika, diagnostika, liečba.

Chronická pankreatitída je progresívne zápalové ochorenie pankreasu sprevádzané výrazným porušením jeho funkcie. Choroba sa vyskytuje s periodickými exacerbáciami na pozadí neúplných remisií.

Etiológie. Najčastejšou príčinou chronickej pankreatitídy sú ochorenia žalúdka, dvanástnika, pečene, žlčníka a žlčových ciest (hepatitída, cirhóza, žlčníka, cholangitída, duodenitída, vredovej choroby, najmä vredov, preniká do slinivky brušnej). Chronická pankreatitída sa vyskytuje u takmer 30% pacientov, ktorí podstúpili cholecystektómii. Jedným z dôvodov je potrebné poznamenať, proih nutričné ​​poruchy a zmeny metabolizmu lipidov (chyba v strave, alkoholizmus); intoxikácia, otravy; zmeny v duktálneho systéme pankreasu (primárneho nádoru, striktúry, metaplázia epitelu vylučovacích ciest); zatvorené poranenia pankreasu; akútnych a chronických infekcií. Infekčné patogény môžu slúžiť ako začiatok bolesťou v krku, chrípka, týfus, šarlach, hepatitída, tuberkulóza, malária, syfilis a ďalšie.

Dôležitú úlohu v patogenéze chronickej pankreatitídy hraje intraorganická aktivácia enzýmov (proteáz a lipáz), ktoré poškodzujú žľazové tkanivá. Predispozíciou k vzniku chronickej pankreatitídy je stagnácia tajomstva spôsobená mechanickou prekážkou vo vylučovacích kanáloch. Najdôležitejšia je prítomnosť pacientov s duodenitídou a sifinterom Oddi deficiency. Známe pre úlohu žlče pri výskyte pankreatitídy. Predpokladá sa, že žlčové kyseliny spôsobujú koagulačnú nekrózu žľazy. Okrem toho žlto obsahuje lecitín, ktorý sa pod vplyvom pankreatickej fosfolipázy A konvertuje na lyzolecitín, čo vedie k pankreatickému sebestačneniu.

V dôsledku komplexného komplexu interakcií sa vytvárajú difúzne alebo ohniskové zápalové, nekrotické a atrofické zmeny pankreasu s rastom spojivového tkaniva. Spolu s týmito procesmi dochádza k regenerácii orgánu vo forme jednotlivých častí hyperplázie s tvorbou adenómu.

Patogenéza. Chronická pankreatitída vedie k závažným poruchám absorpcie a parietálnej trávenie, narušenie metabolizmu bielkovín, tukov a sacharidov. Predtým, všetky vykazujú známky straty pankreatické lipázy - asi 70% tuku potraviny zostáva nevyužitá, potom sa rozdelí metabolizmus tukové, ktorá sa prejavuje tým, nadúvanie, polifekaliey, steatorrhea (hojné, hnilobné Nedotvořené stolice). Porušenie metabolizmu bielkovín vedie k Hypoproteinémia, zníženie albumínu obsahu a zvýšenie hladiny gama-1 a gama-2-globulín frakcie.

Chronická pankreatitída najčastejšie začína s distálnou časťou žľazy a postupne sa rozšíri na proximálnu; preto sa vylučujúce poruchy vyvíjajú pomaly a zriedka pomáhajú diagnostikovaniu v počiatočnom štádiu ochorenia. Zaznamenala sa smrť ostrovného aparátu a kompenzačné zvýšenie proximálnej žľazy. Alkohol spôsobuje prudký pokles sekrécie pankreasu a predisponuje k refluxu obsahu dvanástnikov v napučiavaní vaterskej vsuvky.

Keď tlak v duktálnom systéme pankreas stúpa, významné množstvo jeho šťavy sa absorbuje do krvi, čo spôsobuje enzýmovú toxémiu a môže viesť k poškodeniu mozgového tkaniva, myokardu, pľúc, pečene a obličiek.

Patologická anatómia. V procese pankreatitídy v pankreatickom tkanive dochádza k rastu spojivového tkaniva, čo vedie k fibróze a skleróze. Posledne menovaný môže byť peri-a intralobulárny, kombinovaný so súčasnou atrofiou žľazového tkaniva. Výsledkom zvýšeného rozvoja spojivového tkaniva je železo zhutnené a často sa mení objem. V budúcnosti môže dôjsť k kalcifikácii, zníženej priechodnosti pankreatických kanálikov. Mikroskopicky sa pozoruje spolu s fibrózou tkaniva jeho zápalová infiltrácia, lipomatóza a zápalové zmeny v stenách kanála. Niekedy sa vyskytuje niekoľko malých cýst, ktoré vznikli v dôsledku vymazania lúmenu kanálov, ukladania vápenatých solí do tkaniva žliaz.

Nasledujúce klinické a anatomické formy chronickej pankreatitídy sa odlišujú:

  • chronická induktívna pankreatitída;
  • pseudotumorová pankreatitída;
  • pseudokystická pankreatitída (chronická pankreatitída s výsledkom cysty);
  • chronická kalkulovaná pankreatitída (virngolitiáza, kalcifikovaná pankreatitída).

Klinický obraz. Chronická pankreatitída sa najčastejšie prejavuje bolesťou, ktorá sa nachádza v epigastrickej oblasti a vyžaruje do ľavého alebo pravého hypochondria alebo obidvoch hypochondrií do bedrovej oblasti; niekedy bolesti sa stanú šindľami; ožarovanie srdca, ľavý ramenný opasok, ľavá lopatka, iliakálna alebo inguinálna oblasť, ľavé stehno, kokcit alebo perineum je menej časté.

Bolesť nastáva 1-3 hodiny po jedle, trvajúca niekoľko hodín až 4-6 dní. Môže byť vyvolaná cvičením, ktoré je spojené s rozťahovaním kapsuly žľazy. Pacienti často odmietajú jesť, kvôli strachu z útoku. Charakterizovaná nútenou polohou pacienta počas exacerbácie pankreatitídy: sedenie so sklonom dopredu, pretože v tejto polohe zažíva určitú úľavu.

Bolesť môže byť trvalá alebo recidivujúca, objavujúca sa ako útok, častejšie popoludní. V počiatočnom štádiu ochorenia trvá remisia roky, v neskorších štádiách sa intervaly medzi útokmi skracujú na niekoľko dní.

Existuje tiež chronická pankreatitída s konštantnou bolesťou. To sa podobá na priebeh benígnej (pretrvávajúcej) hepatitídy. V hornej časti brucha sú neustále nudné bolesti, ktoré sa po jedle zhoršujú.

Príležitostne sa vyskytuje latentná (bezbolestná) pankreatitída (5% všetkých prípadov), ktorá vedie k porušeniu vonkajšej a vnútornej sekrécie.

Pri tvorbe kameňa (kalkulovaná pankreatitída) v hlave pankreasu sa bolesť prejavuje v určenej časti orgánu. Pri tvorbe kameňa vo všetkých častiach žľazy sa zvyčajne pozoruje rýchla progresívna exokrinná insuficiencia (hnačka, nadúvanie), nedostatočná vnútorná sekrécia, ale bolesť je zvyčajne menej závažná.

Dyspeptické poruchy - nauzea, vracanie, slzenie, nestabilná stolica (striedajúca sa zápcha s hnačkou) - sú buď trvalé alebo iba počas obdobia exacerbácie.

Žltačka, ikterichosť pokožky a sklére sa pozoruje u polovice pacientov. Môžu byť obojstranné a trvalé. Ťažká žltačka u väčšiny pacientov v kombinácii s Ahola je výsledkom opuch hlavy pankreasu, kompresia žlčových ciest v dôsledku indurative proces na železo, zjazvenie a zápalové zmeny v potrubí a Oddiho zvierača, kamene v ampulky hlavnej duodenálnej papily.

Strata hmotnosti niekedy dosahuje ostrých stupňov. Príčiny vyčerpania sú nedostatočná výroba a vstup pankreatických enzýmov do dvanástnika, ťažkosti pri výbere stravy, strach pacientov k jedlu kvôli bolesti. U niektorých pacientov dochádza k záchvatom bolesti aj po užití malého množstva tekutých potravín, ktoré nemá sokogonnymi vlastnosťami.

Nedostatok vnútornej sekrécie, tj predovšetkým produkcia inzulínu, sa vyznačuje znakmi cukrovky: sucho v ústach, smäd, intolerancia cukru, polyúria, strata telesnej hmotnosti. V počiatočnom období ochorenia sa pozoruje mierna hypoglykémia spôsobená podráždením a hyperfunkciou ostrovčekov; pre neskoršie obdobia ochorenia sú charakteristické hrubé porušenia metabolizmu uhľohydrátov.

Telesná teplota je zvyčajne normálna a mierne sa zvyšuje počas exacerbácie.

Diagnóza chronickej pankreatitídy je založená na subjektívnych a objektívnych klinických prejavoch ochorenia, údajoch z laboratórnych testov a výsledkoch špeciálnych výskumných metód.

Vyšetrite pacienta v polohe na chrbte s valčekom zasadeným pod jeho chrbtom v polohe na pravej strane s trupom prednej strany 45 °, stojacou s nakláňaním trupu dopredu a doľava.

Objektívne určená citlivosť v zónach Chauffard, Gubergrits - Skulsky atď Chauffard oblasť nachádzajúca sa na 5-b cm nad pupok tela pravej strane medzi strednou čiare a pupočníkovej Os uhla (viď obrázok)..; bolesť v tejto zóne je obzvlášť charakteristická pre zápal žľazovej hlavy. Ak dôjde k poškodeniu tkaniva, maximálna bolesť sa pozoruje v zóne Gubergrits-Skulsky - napravo od pupka (pozri obrázok). Desjardin Point sa nachádza vo vzdialenosti cm od pupka na línii, ktorá spája pupičku a pravú axilárnu dutinu; bolesť v tomto bode je charakteristická zápalom hlavy žľazy. Keď je proces lokalizovaný v kaudálnej časti žľazy, bolesť je zaznamenaná v bode Mayo-Robson, na okraji spodnej a strednej tretiny línie spojujúcej pupok a stred ľavého pobrežného oblúka (pozri obrázok).

Oblasti bolesti kože s pankreatitídou. 1 - zóna Chauffard; 2 - zóna Gubergritska-Skulsky;
3 - bod Desjardins; 4 - Mayo - Robson Point.
A - priamka spájajúca pupok s axilárnou dutinou;
B - čiara spájajúca pupok do stredu oblúka.

Pri palpácii je niekedy možné vytvoriť bolestivú nepohyblivú hmotu v oblasti pankreasu (na úrovni pupka alebo 2-4 cm nad, naľavo od stredovej čiary).

Pri pseudotumoróznych formách, ktoré sa vyskytujú s žltačkou, sa niekedy objaví syndróm Courvosier, ktorý sa vyznačuje triadami príznakov: mechanická žltačka, zväčšená a bezbolestná žlčník, močový mechúr a Acholia.

S exacerbáciou procesu v pankrease a problémom odtoku pankreatickej šťavy v krvi a moči často zvyšuje obsah pankreatických enzýmov - diastázy, trypsínu, lipázy. V interiktálnom období je to normálne. Koncentrácia všetkých hlavných enzýmov žľazy v obsahu dvanástnikov je naopak znížená, u niektorých pacientov úplne chýba.

Zvýšenie krvného bikarbonátu zásaditosť a amylázy - znakom akútneho zápalu v ranom štádiu ochorenia, a postupné znižovanie amylázy (až do úplného vymiznutia) beží charakteristické chronickej pankreatitídy.

Koprologická štúdia poukazuje na prítomnosť veľkého množstva nestrávených svalových vlákien (creatorrhea) a kvapiek neutrálneho tuku (steatorrhea).

Vzhľadom na zapojenie žľazového aparátu do procesu ostrovčeka sa pozoruje hyperglykémia a zmeny v normálnej cukrovej krivke pod vplyvom dvojitého zaťaženia cukru (krivka cukrovky s dvojitým hrboľom).

Pri prieskume roentgenoskopie brušnej dutiny sa niekedy určujú kalcifikácie pozdĺž pankreasu. Keď X-ray dvanástnika pod jeho hypotenzia ( "ochromenie" duodenography) dokáže identifikovať nepriame príznaky chronickej pankreatitídy: rozložené slučky ( "podkovy") dvanástnika, odsadenie alebo vyplnenie defektu na vnútornom obrysu jeho klesajúcej časti, mení úľavu záhyby sliznicu umiestnenie dvanástnikovej papilky a deformity jej dutiny.

Ultrazvuková a počítačová tomografia umožňujú v prípade chronickej pankreatitídy zistiť zvýšenie celkovej žľazy alebo len jej hlavy (pseudotumorózna pankreatitída), cystické zmeny hrúbky žľazy. V niektorých prípadoch, odhaliť hustý ehostruktury vpravo a vľavo od chrbtice na úrovni II-III z bedrových stavcov, v závislosti na prítomnosti v lumen kanáli kamene alebo kalcifikácie v hrúbke parenchýmu žľazy.

Pri skenovaní rádioizotop zistené: vyčerpania scintigrafické vzorka v dôsledku difúznej sklerotické proces príjmu defektov, čo ukazuje, že cystická ich zmeny alebo kalcifikácie pankreatického parenchýmu.

Retrogradná pankreatografia dokáže odhaliť charakteristické črty chronickej pankreatitídy: deformáciu hlavných alebo prídavných kanálov, zúženie ich lúmenov, výplňové chyby pozdĺž kanálika v dôsledku prítomnosti kameňov.

Angiografia (tseliako- a mezenterikografiya) v skorých štádiách chronickej pankreatitíde ukazuje hypervaskularizací zóny, a v neskorších fázach z dôvodu pokročilou fibrózou - plošných vyčerpania cievne štruktúry, mení jeho architektonické, posunutie vypudenie alebo nádoby vytvorené cysty v prostate.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva hlavne s peptickým vredovým ochorením, pri ktorom sú bolesti v prírode jednoznačne "hladné", lokalizované v strede epigastrickej oblasti a nie sú obklopujúce; cholecystitída, vyznačujúci sa tým, bolesť určená v mieste žlčníka, a pozitívny symptóm Ortrera frenikus-symptóm (mäkkosť medzi nohy pravého sternocleidomastoideus). Nesmieme zabúdať, že bolesť v epigastrickej zóne alebo v ľavom hypochondriu sa vyskytuje aj počas infarktu myokardu, najmä pri zadnej bránovej stene (tzv. Brušnej varianty). V tomto prípade je diagnóza založená na EKG. Diferencovanie chronickej pankreatitídy s nádorom pankreasu je veľmi ťažké aj v nemocnici. Známky rakoviny tela žľazy sú: lokálne opuchy dolnej časti chrbta, neustále ostré bolesti v bedrovej chrbtici, v dôsledku rakovinových metastáz, čo sa potvrdí rádiograficky.

Liečba v interictal období pozostáva z diéty, ktorá vylučuje vyprážané, korenené, slané, mastné potraviny, sokogonnye pokrmy. Táto strava by však mala byť vysokokalorická a mala by obsahovať dostatočné množstvo ľahko stráviteľných bielkovín. Denná dávka by mala byť 150 gramov bielkovín, 30 až 40 gramov tuku, 350 až 400 gramov sacharidov.

Pri náhradnej terapii sa používajú suché prípravky na pankreas, ktoré obsahujú enzýmy (pankreatín, palizim, panzinorm), 1 tabletu 3x denne s jedlom. Nahradzujúca terapia je vhodná len pre klinické príznaky insuficiencie exokrinnej žľazy. V prípadoch, keď nie je znížená koncentrácia enzýmov, nie je opodstatnené vymenovanie týchto liekov.

Odporúča sa doplniť enterálnu výživu parenterálnou cestou v prípade podvýživy s použitím aminokyselinových roztokov a koncentrovaných roztokov glukózy na tento účel. Na zlepšenie trávenia sa odporúča, aby pacienti užívali lieky obsahujúce pankreatické enzýmy (pankreatín, festál, panzinorm). Pravidelne vediete liečbu antispazmodikami, alkalizujúcimi minerálnymi vodami. Aj v dobe odpustenia sa kúpeľná liečba zobrazuje v Zheleznovodsku, Yessentuki, Borjomi, Truskavets v gastroenterologických sanatóriách miestneho významu.

Každá exacerbácia chronickej pankreatitídy sa má považovať za záchvat akútnej pankreatitídy. Liečba v období exacerbácie sa má uskutočňovať podľa rovnakých zásad ako liečba akútnej pankreatitídy.

Prvých 2 dní sa odporúča zdržať sa jedenia a zavádzania malého množstva tekutiny. Povolené piť slabý a nesladený teplý čaj, nie viac ako 2-3 poháre denne. Diétny režim v akútnej fáze zodpovedá tabuľke č. 5a alebo 5 s denným množstvom proteínu 100-200 g (č. 5a) a 140-150 g (č. 5). Zakázaný silný čaj, káva, kakao, čokoládové výrobky.

Lieková terapia by mala byť komplexná a vykonaná v nemocnici. Na odstránenie bolesti predpísaných analgetík. Morfín je kontraindikovaný kvôli riziku kŕče oddiového sfinkteru. Novokainická blokáda pomáha zmierňovať bolesť: injekcia perirenálna, vagosympatická, sacrospinálna (od 50 do 100 ml 0,25-0,5% roztoku novokaínu).

Potlačenie exokrinnej aktivity sa uskutočňuje priradením hladovodnej diéty, anticholinergík (1 ml 0,1% roztoku atropínu alebo 1 ml 0,2% roztoku platyfylínu). Topicky aplikovaná chlad. Boj proti samovoľnému tráveniu žľazy sa vykonáva pomocou trasilolu, kontrikaly a talólu, 5 000 až 10 000 IU intravenózne.

Na odstránenie toxických produktov a enzýmov sa nalejú roztoky elektrolytov (Ringer a kol.). Na obnovenie poškodenia metabolizmu proteínov sa naleje čerstvá natívna plazma (400 až 800 ml, v závislosti od závažnosti porúch proteínov) alebo náhrady plazmy. Predpísané antihistaminiká: difenhydramín, pipolfén, suprastin v obvyklých dávkach.

Antibakteriálna liečba sa uskutočňuje pomocou širokospektrálnych antibiotík - tetracyklínov, ktoré sú dobre známe v zložení pankreatickej šťavy; dávka do 1 000 000 IU denne.

V prípade nedostatku endokrinného (inzulínu) a zníženia výživy je indikovaná inzulín-glukózová terapia (8-10 U inzulínu subkutánne a 10-20 ml 20-40% roztoku glukózy intravenózne). S výhodou priradenie anabolické látky: Nerobolum (0,005 g 2-3 krát denne), Retabolilum (1 ml 1 krát týždenne intramuskulárne), pretože to potláča pankreatických enzýmov v krvi, zlepšenie celkového zdravotného stavu, dochádza k zníženiu hyperglykémie. Pri chronickej pankreatitíde dochádza k nedostatku vitamínov, preto sa odporúča podávať parenterálne alebo perorálne vitamíny A, C, E a skupiny B v obvyklých dávkach.

Vzhľadom na to, že chronická pankreatitída sa vyskytuje častejšie na pozadí ochorení susedných orgánov (chronická cholecystitída, peptický vred žalúdka alebo dvanástnika), chirurgická liečba týchto ochorení zlepšuje priebeh chronickej pankreatitídy. Pri absencii patológie na strane žlčových ciest, žalúdka a dvanástnika môže nastať otázka intervencie priamo na pankreas. Indikáciou pre chirurgický zákrok v tomto prípade bude prítomnosť kameňov v kanáloch žľazy, zúženie kĺbov kanálikov, ťažké formy bolestivej pankreatitídy. Hlavným cieľom chirurgickej liečby je vytvorenie podmienok pre optimálny odtok pankreatickej šťavy do gastrointestinálneho traktu.

Počas chirurgického zákroku je potrebná dôkladná reoperatívna rekonštrukcia pankreatických kanálikov, žlčových ciest a dvanástnika. Na tento účel sa uskutočňuje vyšetrenie intraoperačnou cholefóriou a žlčníkom. Počas chirurgického zákroku sa retrográdna pankreatografia používa pri kanylovaní duodenálnou papilou alebo punkcii punkciou dilatačných kanálikov distálnej časti žľazy cez tkanivá žľazy.

V prípade striekania koncovej časti pankreatického kanálika, ktoré sú malé, je znázornená transduodenálna papilosfínterotomia s transpapilárnym odtokom pankreatického kanála alebo vírusomoplastika. V prípade rozšírených striktúr pankreatického kanálika nie je takáto operácia možná, je najvhodnejšie uvaliť anastomózu medzi pankreatickým kanálikom prerezaným cez hrúbku žľazy žľazy a jejunum vypnutou Rouxom.

Pri zúžení významnej časti potrubia v hlave a tele žľazy sa odporúča resektovať distálnu časť žľazy a uviazať ju do jejunum odpojeného Rouxom. Účelom takejto operácie je vytvoriť podmienky pre odtok pankreatickej šťavy v retrográdnom smere. V prípadoch, keď je funkčná parenchým väčšinou žľazy v dôsledku patologického procesu nenávratne stratený v duktálneho systéme sú rozptýlené sklerotické zmeny a hlavné príznaky chronickej pankreatitídy výrazná a nemôže byť predmetom konzervatívnych ošetrenie, produkujú resekcii pankreasu (chvosta a tela, medzisúčtu pankreatektomii ).

Chronická pankreatitída. Klasifikácia, patogenéza, diagnostika, diferenciálna diagnostika, liečba.

Chronická pankreatitída (CP) je chronický polyetiologický zápal pankreasu, ktorý trvá dlhšie ako 6 mesiacov, charakterizovaný postupnou náhradou parenchýmového tkaniva spojivovým tkanivom a porušením exo- a endokrinnej funkcie orgánu.

epidemiológia: u mužov stredného a staršieho veku je pravdepodobnejšie, že utrpia; frekvencia u dospelých 0,2-0,6%

Hlavné etiologické faktory:

1) alkohol - hlavný etiologický faktor (najmä v kombinácii s fajčením)

2) ochorenia žlčníka a žlčových ciest (chronická kalcitídová a kalcitózna cholecystitída, biliárna dyskinéza)

3) zneužívanie mastných, pikantných, slaných, korenené, údené potraviny

4) drogová intoxikácia (primárne estrogény a GCS)

5) vírusy a baktérie, ktoré vstupujú do kanála pankreasu z dvanástnika cez papier Vater

6) poranenia pankreasu (s možnou sklerózou kanálikov so zvýšeným vnútorným tlakovým tlakom)

7) genetická predispozícia (často kombinácia CP s krvnou skupinou O (I)

8) neskoré tehotenstvo (vedie k stlačeniu pankreasu a zvýšenému intraduktálnemu tlaku)

Patogenéza chronickej pankreatitídy:

Vo vývoji chronickej pankreatitídy zohrávajú hlavnú úlohu dva mechanizmy:

1) nadmernú aktiváciu vlastných pankreatických enzýmov (trypsinogén, chymotrypsinogén, proelastáza, lipáza)

2) zvýšenie intraduktálneho tlaku a ťažkosti s odtokom pankreatického džúsu enzýmami z žľazy

Výsledkom je autolýza (trávenie pankreatického tkaniva); oblasti nekrózy sú postupne nahradené vláknitým tkanivom.

Alkohol je ako dobrý stimulátor sekrécie kyseliny chlorovodíkovej (a už aktivuje pankreatické enzýmy), tak aj vedie k duodenostáze, čo zvyšuje intraduktálny tlak.

Klasifikácia chronickej pankreatitídy:

I. Morfologickými znakmi: intersticiálna edematózna, parenchymálna, fibrosklerotická (induktívna), hyperplastická (pseudotumorová), cystická

II. Podľa klinických prejavov: bolestivý variant, hyposecretory, asthenoneurotický (hypochondriakum), latentný, kombinovaný, pseudotumorózny

III. Podľa charakteru klinického priebehu: zriedkavo opakujúca sa (jedna exacerbácia počas 1-2 rokov), často opakovaná (2-3 alebo viac exacerbácií za rok), perzistentná

IV. Etiológia: biliárne nezávislé, alkoholické, dismetabolické, infekčné, lieky

Klinika chronickej pankreatitídy:

1) bolesť - môže byť náhla, akútna alebo konštantná, nudná, utlmená, nastane 40-60 minút po jedle (najmä hojná, korenistá, vyprážaná, mastná), zvyšuje sa v polohe na chrbte a oslabuje v sedacej polohe s miernym dopredným ohybom, lokalizovaná s léziou hlavy - vpravo od stredovej čiary, bližšie k pravému hypochondriu, s léziou tela - 6 až 7 cm nad pupkom v stredovej čiare s léziou chvosta - v ľavom hypochondriu, bližšie k strednej čiare; v 30% prípadov je bolesť šindľová, u 30% nemá určitú lokalizáciu; polovica pacientov sa obmedzuje na stravovanie kvôli strachu z bolesti

2) dyspeptický syndróm (pálenie záhy, pálenie záhy, nevoľnosť, vracanie); vracanie u niektorých pacientov sprevádza bolestivý syndróm, opakuje, neprináša žiadnu úľavu

3) exokrinní pankreatická nedostatočnosť syndróm "pancreatogenic hnačka" (spojené s deficitom pankreatické šťavy izolovaných enzýmov, čím sa vyznačuje veľkým počtom stolice, ktorý obsahuje mnoho neutrálny tuk, nestrávené svalové vlákna), malabsorpčný syndróm prejavuje u trofických porúch (zníženie telesná hmotnosť, anémia, hypovitaminóza: suchá koža, krehké nechty a vypadávanie vlasov, zničenie epidermis kože)

4) syndróm endokrinnej insuficiencie (sekundárny diabetes mellitus).

Diagnóza chronickej pankreatitídy:

1. Sonografia pankreasu: určenie jeho veľkosti, echogénnosť štruktúry

2. FGD (normálne sa dvanástnik, ako "koruna", ohýba okolo pankreasu, pri zápale sa táto "koruna" začína rozpadať - nepriamym príznakom chronickej pankreatitídy)

3. Röntgenové vyšetrenie gastrointestinálneho traktu s prechodom bária: obrysy dvanástnika sú zmenené, príznak je "zákulisie" (dvanástnik je narovnávaný a oddeľovaný, podobne ako v zákulisí na pôde, s výrazným zvýšením pankreasu)

4. CT sa používa hlavne na diferenciálnu diagnostiku CP a rakoviny pankreasu, pretože ich príznaky sú podobné

5. Retrogradná endoskopická cholangioduodenopancreatografia - cez endoskop vstupuje do papily Vateru špeciálna kanyla a zavádza kontrast a potom robí rad rádiogramov (umožňuje diagnostikovať príčiny intraduktálnej hypertenzie)

6. Laboratórne testy:

a) KLA: počas exacerbácie - leukocytóza, urýchlenie ESR

b) OAM: počas exacerbácie - zvýšenie diastázy

c) BAK: počas exacerbácie - zvýšenie hladiny amylázy, lipázy, trypsínu

c) koprogram: neutrálny tuk, mastné kyseliny, nestrávené svalové a kolagénové vlákna

Liečba chronickej pankreatitídy.

1. Počas exacerbácie - tabuľka číslo 0 po dobu 1-3 dní, potom tabuľka číslo 5p (pankreatické: obmedzenie tuku, pikantné, vyprážané, korenené, korenie, slané, údené jedlo); všetko je varené; jedlo 4-5 krát denne v malých porciách; odmietanie piť alkohol

2. Relácia bolesti: antispazmiká (myolitídy: 2% až 2 ml papaverínu 2 x 3 x denne alebo 2% v 4 ml vo fyziologickom roztoku, drotaverín / bez kúpeľa 40 mg trikrát denne, M-cholínoblokátory: plati fi lín, atropín), analgetiká (narkotikum: analgén 50% - 2 ml / m, v ťažkých prípadoch - narkotikum: tramadol perorálne 800 mg / deň).

3. Antisekrečné lieky: antacidá, blokátory protónovej pumpy (omeprazol 20 mg ráno a večer), blokátory H2-(famotidín 20 mg dvakrát denne, ranitidín) - znižuje sekréciu žalúdočnej šťavy, čo je prirodzený stimulátor sekrécie pankreasu

4. Inhibítory proteáz (zvlášť s intenzívnym bolestivým syndrómom): Gordox, contrycal, trasilol, kyselina aminokaprónová pomaly vstrekne alebo sa kvapká pomaly vo fyziologickom roztoku alebo 5% roztoku glukózy, oktreotid / sandostatín 100 μg 3krát denne p / c

5. Náhradná terapia (v prípade nedostatku exokrinnej funkcie): pankreatín 0,5 g 3-krát denne počas alebo po jedle, kreón, pancytrate, mezim, mezimfor.

6. Liečba vitamínmi - na prevenciu trofických porúch v dôsledku syndrómu malabsorpcie

7. Fyzioterapia: ultrazvuk, sínusové modely rôznych frekvencií, laser, magnetická terapia (počas exacerbácie), termické postupy: ozokerit, parafín, aplikácia bahna (v remisi)

Dní pozorovanie: 2-krát za rok na úrovni kliniky (vyšetrenie, základné laboratórne testy, ultrazvuk).

Operácie: resekcia a operatívna vnútorná drenážna cholecystektómia, choledochostomická pankrektómia, papilosfekteroplastika, virsungoplastika, tvorba pankreatóznej fistuly

Etiológia a patogenéza chronickej pankreatitídy

Najčastejšou príčinou chronickej pankreatitídy (približne 60% prípadov). Vzhľadom na to, že menej ako 5-10% pacientov trpiacich alkoholizmom trpí chronickou pankreatitídou, bol prijatý predpoklad o prítomnosti súvisiacich rizikových faktorov. Preto u 5,8% pacientov s chronickou alkoholovou pankreatitídou bola detegovaná mutácia N34S, u pacientov s alkoholizmom bez výskytu chronickej pankreatitídy bola táto mutácia pozorovaná iba v 1% prípadov.

  • Cystická fibróza (cystická fibróza).

    Ide o autozomálne recesívne ochorenie, pri ktorom dochádza k mutácii génu CFTR kódujúceho proteín, ktorý sa podieľa na prenose chlóru cez bunkovú membránu. Mutácie v géne CFTR môžu viesť k závažnej chronickej pankreatitíde a poškodeniu dýchacieho systému. Cystická fibróza, ako etiologická príčina, predstavuje malý podiel prípadov chronickej pankreatitídy.

    Autozomálne dominantné ochorenie s penetranciou rovnou 80%. Toto ochorenie je spojené s mutáciou v géne katiónového trypsinogénu umiestneného na chromozóme 7.

  • Hyperlipidémia (zvyčajne typy 1 a 5).

    Môže byť príčinou chronickej pankreatitídy, ale zvyčajne sa prejavuje opakovanými záchvatmi akútnej pankreatitídy.

  • Prijímanie liekov.

    Pankreatické činidlá zahŕňajú azatioprín, deriváty chlórtiazidu, estrogény, furosemid, tetracyklín. Menej zriedkavo sa pozoruje rovnaký účinok pri použití cimetidínu, metronidazolu, glukokortikoidov, brufenu a nitrofuránu.

  • Idiopatická chronická pankreatitída (približne 30% prípadov).

    Idiopatická pankreatitída je rozdelená na formy so skorým a oneskoreným začiatkom. V niektorých prípadoch môže byť "idiopatická" pankreatitída genetickými mutáciami.

  • Obštrukčné príčiny chronickej pankreatitídy (porušenie exokrinného výtoku pankreatickej sekrécie):
    • Vrodené anomálie, ako je rozdelená pankreas a prstencová rozdelená pankreas. Vrodené anomálie sú veľmi zriedkavé príčiny chronickej pankreatitídy a spravidla vyžadujú prítomnosť ďalších provokačných faktorov pre vznik chronickej pankreatitídy (stenóza dvanástnikovej papilly).
    • Získané obštrukčné formy chronickej pankreatitídy sú výsledkom tupých brušných traumy, čo vedie k poškodeniu duktálneho systému pankreasu. Taktiež môže dôjsť k porušeniu odtoku pankreatických sekrétov v dôsledku zápalových procesov u 12pc, čo vedie k fibróze a papilárnej stenóze, ako aj v dôsledku nádoru alebo konkrementov. Choroby žlčníka a žlčových ciest - najčastejšou príčinou vzniku obštrukčných variant chronickej pankreatitídy. Vyskytuje sa v dôsledku aktivácie pankreatických enzýmov v pankrease v dôsledku regurgitácie v žlčových kanáloch a obsahu 12 g čreva, čo sa prejavuje pri cholelitiáze, biliárnej a duodenálnej hypertenzii a Feirovej bradavej patológii.
  • Autoimunitná pankreatitída.

    Je to zriedkavá príčina chronickej pankreatitídy. Pri autoimunitnej lézii dochádza k difúznemu zvýšeniu pankreasu, sprevádzané symptomatickými alebo asymptomatickými. Táto forma ochorenia je charakterizovaná difúznym a nepravidelným zúžením pankreatického kanálika, zvýšením hladiny cirkulujúcich γ-globulínov, prítomnosťou autoprotilátok a prípadne prítomnosťou súčasných autoimunitných ochorení. V pankrease sa pozoruje fibróza s lymfocytovou infiltráciou.

    Sekundárne formy autoimunitnej chronickej pankreatitídy sa vyskytujú v primárnej biliárnej cirhóze, primárnej sklerotizujúcej cholangitíde a Sjogrenovom syndróme (xerodermatóza).

    Pri výskyte chronickej pankreatitídy naznačujú nasledujúce patologické mechanizmy:

    • Intra duktálna obštrukcia a obštrukcia (napríklad v prípade zneužívania alkoholu, prítomnosti kameňov, poškodenia nádorov, biliárnej a dvanástnikovej hypertenzie, patológie vaterskej vsuvky).
    • Smerová expozícia toxínom a toxickým metabolitom, ktorá vedie k aktivácii acinárnych buniek a uvoľňovaniu cytokínov, ktoré stimulujú stelátovú bunku na produkciu kolagénu a rozvoj fibrózy. Cytokíny tiež prispievajú k rozvoju zápalu zahŕňajúceho neutrofily, makrofágy a lymfocyty. Tento mechanizmus je charakteristický pre zneužívanie alkoholu, infekčné účinky a sprue (tropické affy).
    • Oxidačný stres (napríklad pri idiopatickej pankreatitíde).
    • Nekróza-fibróza (recidivujúca akútna pankreatitída, ktorá vedie k vzniku fibrózy).
    • Ischémia (v dôsledku obštrukcie a fibrózy).
    • Autoimunitné procesy (môžu sa vyvinúť v súvislosti s inými autoimunitnými ochoreniami, ako je Sjogrenov syndróm, primárna biliárna cirhóza, renálna tubulárna acidóza).

    Patofyziológia chronickej pankreatitídy nie je úplne jasná a existujú samostatné teórie jej vývoja s rôznymi etiologickými faktormi.

    Dedičná pankreatitída a cystická fibróza vedúca k chronickej pankreatitíde sa vyvinú v ranom veku a vyznačujú sa značnou kalcifikáciou.

    Obštruktívna chronická pankreatitída sa vyvíja v dôsledku vrodenej alebo získanej striktúry pankreatického kanálika, napríklad pre vidlicovitú pankreasu. Druhý spôsob vedie k stlačeniu lúmenu chrbtového kanálika.

    Získaná striktúra môže byť na druhej strane výsledkom traumy, pseudocysty, nekrotizujúcej pankreatitídy alebo nádoru. Pri eliminácii obštrukcie môže dôjsť k zmiznutiu rozšírenia kanála.

    Základom patofyziológie alkoholickej chronickej pankreatitídy je bazálna hypersekrecia pankreatických proteínov so súčasným poklesom proteázových inhibítorov. Posledná zmienka mení biochemickú štruktúru pankreatickej šťavy a predisponuje jednotlivcov k tvorbe proteínových zátok a pankreatických kameňov. Blokovanie malých kanálov spôsobuje predčasnú aktiváciu pankreatických enzýmov, čo vedie k rozvoju akútnej pankreatitídy, ktorá v priebehu času spôsobuje trvalé štrukturálne poškodenie žliaz (atrofia acinárnych buniek a fibrózy). Predpokladá sa, že strava bohatá na bielkoviny a tuky zvyšuje hypersekréciu proteínu (ktorý zahŕňa tráviace enzýmy) a nakoniec zablokovanie kanálov a tvorbu proteínových zátok. Predpokladá sa, že stála potreba metabolizácie alkoholu (a možno aj iných xenobiotík, ako sú: lieky, tabak, toxíny životného prostredia a ďalšie znečisťujúce látky) spôsobuje oxidačný stres v pankrease a môže poškodiť bunky a celé telo. najmä v podmienkach podvýživy.

    Objav genetického kódu dedičnej pankreatitídy tiež prispel k nášmu chápaniu patogenézy chronickej pankreatitídy.

    Bez ohľadu na etiológiu chronickej pankreatitídy vzniká fibróza v pankrease ako typická odpoveď na traumatické účinky. V fibrogenéze zohrávajú úlohu mnohé faktory: rastové faktory, cytokíny a chemokíny, ktoré vedú k ukladaniu extracelulárnej matrice a proliferácii fibroblastov. Poškodenie pankreasu vedie k miestnej expresii a uvoľneniu transformujúceho rastového faktora (TGF-β), ktorý stimuluje rast buniek mezenchymálneho pôvodu a zvyšuje syntézu proteínov extracelulárnej matrice, ako je kolagén, fibronektín a proteoglykány.