Pri rozpoznávaní peptického vredu je praktická dôležitosť nielen diagnostiky choroby, ale aj správne posúdenie povahy a závažnosti jej priebehu. Žalúdočné a dvanástnikové vredy v počiatočnej fáze je potrebné odlíšiť od všetkých ochorení spojených s bolesťou v nadbrušku oblasti, a priradiť komplexné vyšetrenie pacienta, vrátane röntgenového a endoskopické vyšetrenie v hornej časti gastrointestinálneho traktu (pozri. Tabuľka. Číslo 2).
Liečba peptického vredu od popredných odborníkov "Herzliya Medical Center". Ďalšie informácie získate kliknutím na položku TU.
S typickým klinickým obrazom a dostupnosťou röntgenových a fibrogastroduodenoskopických vyšetrení diagnóza nie je zvyčajne ťažké. Diferenciálna diagnostika sa uskutočňuje klinicky s funkčnými poruchami žalúdka, predovšetkým hypertenzným typom a tiež chronickou gastritídou, s jej variantami - chronickou gastritídou s normálnou alebo zvýšenou sekréciou kyseliny chlorovodíkovej.
Koncepcia je do značnej miery podmienená, tieto poruchy môžu byť začiatkom takých ochorení ako je chronická gastritída, symptomatické vredy a peptický vred žalúdka (Fishzon-Ryss YI, Ryss Ye.S., 1978, Filimonov R.M., 1981; Dorofeev G.I., Uspensky V.M., 1984). Podľa niektorých vedcov (Babahodzhaev NK, 1971 Dorofeev GI Uspenský, VM, 1984), funkčné poruchy žalúdka a dvanástnika, môže prispieť k hlbokej deštruktívnych zmien sliznice a v 80% prípadov ísť do chronická gastritída, duodenitída, peptický vred. Dôležitou črtou diferenciálnej diagnostiky týchto stavov sú údaje o anamnéze (spojenie s poškodením iných orgánov a systémov: nervový, endokrinný, tráviaci, kardiovaskulárny, respiračný, močový, hematopoetický) a údaje o inštrumentálnych metódach vyšetrenia.
Funkčné žalúdočné poruchy môžu vzniknúť v chronickej cholecystitída, pankreatitída, akútne a chronické vírusové hepatitídy, chronickej enterokolitída, infarkt myokardu, reumatizmu a reumatických procesov, systémový lupus erythematosus, hypertenzia, chronické infekčné choroby (tuberkulóza, syfilis, atď), s chronická nefritída, anémia s nedostatkom železa a mnoho ďalších podmienok.
Konečná diagnóza funkčných porúch sa stanovuje až po histologických, histochemických a elektrónových mikroskopických metódach na štúdium vzorkov biopsie sliznice. Preto pri funkčných poruchách žalúdka je zistená len malá infiltrácia sliznice bunkovými prvkami. Súčasne s peptickým vredovým ochorením, nekrózou, výraznou lymfohistiocídnou infiltráciou so zmesou polymorfonukleárnych leukocytov sa zisťuje epiteliálna dysplázia rôzneho stupňa.
Pri chronickej gastritíde s normálnou alebo zvýšenou sekréciou kyseliny chlorovodíkovej môže byť bolesť v prírode, vyskytujú sa na prázdny žalúdok (bolesť po hlave): 1,5-2 hodiny po jedle, v noci. V diferenciálnej diagnostike s vredovou chorobou sa zistilo, že bolesť v tejto podobe chronickej gastritídy sú menej výrazné, v porovnaní s bolesťou na žalúdočné vredy a pažerákové vredy, ktoré spravidla nie sú sezónny charakter, spojená s rôznymi poruchami výživy. Histologické vyšetrenie potvrdzuje prítomnosť povrchovej alebo atrofickej gastritídy v antru, nezmenenej sliznici alebo fenoménu povrchovej gastritídy v žalúdku.
Hemoragický (erozívna) gastritídy je to klinicky vhodné chronická gastritída s normálnou alebo zvýšenou sekréciou, spojiť bolestivý syndróm príznaky gastrointestinálne krvácanie (hemateméza, meléna) a anémia (slabosť, únava, závraty, palpitácie). Tento príznak je tiež charakteristický pre žalúdočné a duodenálne vredy komplikované krvácaním.
Hlavnou metódou na diagnostiku erozívnej gastritídy je endoskopické vyšetrenie, ktoré odhaľuje edém, hyperémiu a mierne kontaktné krvácanie žalúdočnej sliznice, viacnásobné ploché defekty (erózia) a petechie.
Podľa klinickej klasifikácie chronickej gastritídy S.M. Ryssu (1966) rozlišuje skupinu chorôb spojených s inými ochoreniami: chronická gastritída s peptickým vredovým ochorením; s anémiou Addison-Birmer, s malígnymi nádormi. Patogenetický vzťah medzi chronickou gastritídou a peptickým vredovým ochorením je jednoznačne interpretovaný.
Podľa niektorých autorov (Pokrotniek Yu, 1984, Maaroos H.I.G. a Salupere VP 1984, Mayorov VM, 1985), odhalila pozitívnu úlohu chronickej atrofickej gastritídy počas mediogastralnyh vredy; najzávažnejšie priebeh vredovej choroby s tvorbou žalúdočných vredov trudnorubtsuyuschihsya maloizmenennoy pozorované v žalúdočnej sliznici a minimálne zmeny gastriticheskih, zatiaľ čo zhoršenie atrofickej gastritídy a črevné metaplázia zlepšuje prietok mediogastralnyh vredy, zníženie frekvencie exacerbácií. To všetko naznačuje, že otázka ich patogenetického vzťahu zostáva otvorená.
Takisto nie je dostatočne objasnená súvislosť medzi chronickou gastritídou a zvýšenou sekrečnou funkciou žalúdka s peptickým vredovým ochorením s lokalizáciou vredov v dvanástnikovej banke. Toto prevedenie má podobu kombinácia gastroduodenitis, v spojení s chronickou gastritídou zvýšená sekrécia môže byť považovaná ako podklad pre možného výskytu vredovej choroby, ako aj prispieť k váženie pacienta (Fishzon Ryss YI-1981).
Teda diagnóza peptického vredového ochorenia, ktorá má atypický priebeh alebo je kombinovaná s inými vedľajšími alebo reaktívnymi ochoreniami (gastritída, cholecystitída, pankreatitída), spôsobuje značné ťažkosti.
Na tento účel uskutočňujú komplexné vyšetrenie pacientov pomocou inštrumentálnych diagnostických metód, ktoré odhaľujú slizničné zmeny charakteristické pre peptický vred.
Chronické granulomatózne lézie žalúdka môžu mať odlišný klinický obraz. Tuberkulóza žalúdka sa teda môže vyskytovať v dvoch formách - ulceróznych a hyperplastických. V ulceratívnej forme tuberkulózneho procesu v antrum alebo v tele žalúdka sa pozoruje jeden alebo viacero vredov obklopených infiltračnou šachtou, čo ich prakticky nedá odlíšiť od vredov alebo ulcerovaných plochých rakovín. Diagnóza medzi týmito stavmi je možná len pri vykonávaní morfologických, histologických, histochemických a elektrónových mikroskopických výskumných metód.
Syfilis žalúdka sa prejavuje v dvoch formách: ulcerózny a infiltratívny. Výraznejšie sklerotické zmeny vo forme deformácie a zvrásnenia žalúdka. Jednotlivé gumičky môžu spôsobiť obmedzené chyby plnenia, pripomínajúce obraz benígneho nádoru.
Lymfogranulomatóza a lymfocytárna leukémia spočiatku vedú k infiltrácii záhybov sliznice a k vzniku polypodiformných zvýraznení a neskôr väčších konglomerátov a často malých ulcerácií. Zúženie antrusu je typickým znakom žalúdočnej amyloidózy.
Pre Crohnovu chorobu, nárast granulácie na povrchu sliznice, infiltráciu a opuch záhybov je charakteristická prítomnosť ulcerácií. Následné deformácie, striktúry a fistuly pomáhajú pri stanovení správnej diagnózy, najmä pri súbežných črevných léziách. Všetky tieto prejavy sú sprevádzané výraznou bolesťou v epigastrickej oblasti. Na vylúčenie kombinovanej lézie pri peptickom vredovom ochorení a vyššie uvedených podmienkach pomôžu údaje o metodách vyšetrenia inštrumentom (LD Lindenbraten, 1995).
Bolo by žiaduce venovať pozornosť, pokiaľ ide o diferenciálnej diagnostike žalúdočných vredov a dvanástnika divertikulózy s piatimi variantmi klinickým obrazom: dyspeptických, psevdoyazvennuyu, psevdokartsinomatoznuyu zmiešané a bezpríznakových. Medzi komplikácie najčastejšie patria: zápal sliznice (divertikulitída), ulcerácia, krvácanie, perforácia, krútenie nohy divertikulu s jeho poklesom, malignizácia. Klinický obraz, najmä forma pseudo-vredov, môže zodpovedať prejavom peptického vredu. Diagnóza je stanovená rádiograficky, s niektorými výnimkami, iba endoskopicky.
V súčasnej dobe v gastroenterológii rozhodol prideliť vredu nezávisle tečúcou choroby a symptomatickej gastroduodenálnych vredov (VH Vasilenko, 1970), s určitou sadu etiologický faktor, ktorá viedla k ich vzniku: nervový systém lézie v dôsledku stresu, úraz, infekcia, intoxikácia, užívanie mnohých liekov, porážka endokrinného systému atď.
S vývojom liekov sa zvyšuje počet symptomatických vredov žalúdka a dvanástnika.
So zverejnením všetkých etiologických faktorov a patogenetických mechanizmov ich výskytu a vývoja bude peptický vred predstavovať systém rôznych symptomatických žalúdočných a dvanástnikových vredov spojených jediným morfologickým substrátom - defektom vredov.
Napriek tomu, že je potrebné v tejto fáze diagnózy ulcerrogenesis identifikovať symptomatických vredov, majú niekoľko charakteristických rysov: pre symptomatickej gastroduodenálnej vredy sú schopní občas identifikovať typické bolesti a charakteristickú dyspepsii, môžu chýbať na sezónnosť a početnosť exacerbácií, zatiaľ čo stále výraznejšie tendencie k zložitému priebehu ochorenia. Okrem symptómov, ktoré sú spojené s peptickým vredom, tieto vredy zodpovedajú klinike tých stavov, proti ktorým boli vytvorené.
Existujú akútne a chronické symptomatické vredy. Podľa literatúry je diagnostika akútnych symptomatických vredov zložitá kvôli množstvu klinických prejavov; je to možné len s vývojom komplikácií (krvácanie, perforácia), v súvislosti s ktorými je zvykom odlíšiť typickú a atypickú formu peptického vredu. Typická forma peptického vredového ochorenia sa vyznačuje postupným nárastom symptómov a relapsov. Atypické formy peptického vredu sa môžu začať akútne a získať chronický cyklický priebeh.
Podľa patoanatomickej klasifikácie sú erózia, akútne vredy a chronické vredy žalúdka a dvanástnika postupnými postupnými procesmi ulcerogenézy. Avšak, erózie a akútne žalúdočný vred a dvanástnikové vredová choroba charakterizovaná klinickými príznakmi a patomorfologii ktoré robia diferencovaný prístup k diagnóze a liečenie gastroduodenálnych erózií a vredov, sa vyznačujú značnou polymorfizmus klinických prejavov.
Nasledujúce otázky zostávajú diskutabilné: ak je erózia považovaná za komplikáciu základného ochorenia a ak sa považuje za sprievodnú léziu alebo samostatnú nosologickú formu a za vzťah medzi akútnou a chronickou eróziou, ide o štádia jedného procesu.
Unity spomínané morfologické poruchy žalúdočnej sliznice a dvanástnikových vredov možno vysvetliť z hľadiska zhody radu príčinných faktorov a patogénnych mechanizmov ich vzniku a vývoja, najmä detekciu H. pylori u pacientov s akútnych a chronických erózie eróziou rovnomerne ako pri akútnych a chronických vredoch žalúdka.
Podľa Vodolagin V.D. (1997), chronické erózie predstavujú žalúdočnej sliznici vady v prítomnosti detritu granulitsionnoy tkaniva angiomatózy v spodnej časti defektu a fokálnej epiteliálne hyperplázia jamy, degeneratívnych a atrofické zmeny pyloru žliaz okrajov defektu.
V sliznici sa určuje infiltráciou epitelu a jeho vlastnej doštičky lymfocytmi. Tieto zvláštne defekty sliznice majú tendenciu sa opakovať. Štúdia elektrónovej mikroskopie naopak ukázala prítomnosť dynamického vzťahu medzi procesmi degradácie a regenerácie epiteliálnych buniek s preliačením novo vytvoreného epitelu na defekt.
Epitelizácia defektov je spôsobená čiastočne deterministickými bunkami, ktoré majú schopnosť deliť sa a prekrývať chyby. Epitelové bunky tohto typu sa vyznačujú vysokým obsahom ribonukleoproteínov v cytoplazme, veľkým počtom cisterien hrubého endoplazmatického retikula a prakticky neobsahujú granuly. Prekrytie defektu sa uskutočňuje prechodom pseudopodie zle diferencovaných buniek, v cytoplazme, v ktorých sa nachádzajú aktinové vlákna, čo podľa autora naznačuje dynamiku procesu.
Existujú akútne (hemoragické, ploché) a chronická erózia so zvýšenými okrajmi a centrálnym defektom. Akútna erózia je v niektorých prípadoch reprezentovaná niekoľkými plochými defektmi a niekedy sa objavuje obraz bežných erozívnych hemoragických zmien, komplikovaných krvácaním.
Priradenie v modernej (Sydney) klasifikácii lymfocytovej () gastritídy nám umožňuje podporiť názor R. Whiteheada na existenciu dvoch foriem chronických erozívnych zmien v žalúdku (Whitehead R., 1990, Vodolagin V.D., 1997).
Podľa autorov chronická erózia antrumu súvisí s gastritídou spojenou s Helicobacter pylori a je kombinovaná s peptickým vredovým ochorením. Najčastejšie ide o kombináciu s dvanástnikovým vredom alebo erozívnou bulbítou. Preto je možné prezentovať opakovanú erozívnu gastritídu alebo gastroduodenitídu ako variant peptického vredu.
Druhou formou je lymfocytárna gastritída, keď chronická erózia je častejšie lokalizovaná v oblasti pozadia alebo postihuje celý žalúdok (Haot T., Bereger F., 1989).
Eroziva a ulceratívne defekty sliznice žalúdka a dvanástnika sa majú zvážiť z hľadiska stupňov alebo variant peptického vredu, ktorých závažnosť závisí od disonancie imunitnej a neuroendokrinnej regulácie. Ich liečba je daná pre rovnaké príznaky a schémy ako liečba žalúdočných vredov a dvanástnikového vredu.
Symptomatické vredy sú etiologicky spojené s inými ochoreniami, predstavujú heterogénnu skupinu, zjednotenú podobnými mechanizmami vývoja.
Existujú stresujúce vredy - akútne vredy a erózia spôsobené rôznymi stresovými situáciami: ako komplikácia ťažkých zranení, viacnásobných poranení, popálenín, sepsy súvisiacich s transplantáciou orgánov; stresové vredy zahŕňajú tiež lézie spôsobené šokom, omrzlinou a kritickými stavmi u pacientov s ťažkou pľúcnou, srdcovou, obličkovou a pečeňovou insuficienciou, tetanusom, detskou obrnou, horúčkou brušnej, peritonitídou a inými vážnymi chorobami.
Postoj k tejto skupine symptomatických vredov je nejednoznačný. Termín sa stal rozšíreným; podľa názoru Grigoriev, P.Ya. (1987), vhodnejším názvom, pretože zahŕňajú nielen stresové, ale tiež morfologické a klinické črty podobné tým, a iné typy akútnych ulcerácií sliznice.
Autorka tvrdí, že akútne vredy a erózia sú úzko prepojené, často dochádza k akútnym vredom spôsobeným eróziou, čo dokazujú opakované endoskopické štúdie.
Predpokladá sa, že výsledné extrémne stavy môžu nielen spôsobiť vznik akútnych stresových vredov, ale tiež prispieť k exacerbácii už existujúceho peptického vredu. S rozvojom mnohých kritických stavov - infarkt myokardu, akútna renálna a hepatálna insuficiencia - stavy, ktoré predchádza ich prejavu, môžu ovplyvniť sliznicu, čo predurčuje vývoj vredov alebo peptického vredu.
Existuje názor vedcov, ktorí odmietajú prideľovanie symptomatických vredov () v samostatnej skupine v dôsledku skutočnosti, že jeden mechanizmus ich formácie je umelo rozlíšený bez toho, aby sa brali do úvahy iné patogenetické mechanizmy, ktoré prispievajú k vzniku vredového defektu. Na základe údajov z literatúry je však potrebné poznamenať, že akútne vredy sa vyskytujú častejšie u pacientov s ťažkými somatickými ochoreniami, endogénnymi intoxikáciami po závažných poraneniach a operáciách, ktoré sprevádzajú viaceré stresové faktory: šok, kolaps, hypovolémia, hypoxémia, obličkové a pečeňové nedostatočnosť, závažné infekčné a neurotické komplikácie, emocionálna labilita, nedostatočná korekcia straty tekutín a elektrolytov, zhoršená zrážanlivosť krvi atď.
Patogenéza akútnej erózie a vredov sliznice žalúdka a dvanástnika je zložitá a rovnako ako etiológia je mimoriadne heterogénna. Mnoho hypotéz bolo navrhnutých, ktoré vysvetľujú rôznymi spôsobmi mechanizmus výskytu týchto lézií. Štúdie od rôznych vedcov ukázali, že vo vývoji symptomatických stresových vredov sa podieľajú mnohé faktory, niektorí majú sklon veriť, že majú spoločný účinok na sliznicu.
Patogenéza stresových gastroduodenálnych vredov je pomerne zložitá a zahŕňa mnoho rôznych väzieb. Jedným z týchto odkazov je neuroendokrinná väzba. Súčasne toto spojenie spája symptomatické vredy a dvanástnikové vredy (Assumption V. M, 1982;
Aruni L. I., 1987). Existuje niekoľko štádií vplyvu neuroendokrinných faktorov. Predovšetkým namáhanie v dôsledku aktivácie gipotalimo-HPA osi systému je zvýšená produkcia ACTH s následným zvýšením kortikosteroidov produkcie v kôre nadobličiek, ktoré znižujú tvorbu žalúdočných hlienu a znížiť jeho kvalitatívne zloženie (nižší obsah kyseliny sialovej). Vyskytujú sa výrazné zmeny v systéme ochrany, v tomto prípade je narušená regenerácia slizničných epiteliálnych buniek, čo prispieva k zvýšenému tvorbe histimínu z histidínu (v dôsledku aktivácie enzýmu histidín dekarboxylázy).
Kortikosteroidy spolu s katecholaminami zhoršujú procesy mikrocirkulácie, spôsobujú ischémiu žalúdočnej sliznice. Zvýšenie funkčnej aktivity hypotalamu je sprevádzané zvýšením tonusu vagusového nervu, čo vedie k zvýšeniu kyslého peptického faktora vredov. Zvýšenie produkcie histamínu a katecholamínov, stimulujúce produkciu gastrínu, prispieva k zvýšeniu produkcie kyseliny (Komarov F.I., 1984, Loginov A.S., 1986, Klimov PK, 1987). Je potrebné brať do úvahy komplexné patogenetické mechanizmy tých stavov, proti ktorým sa vyvíjajú symptomatické gastroduodenálne vredy. V prípade srdcového záchvatu môžu byť hlavnými škodlivými faktormi masívne zranenia, popáleniny, ischémia sliznice v dôsledku kolapsu, šok, vazospazmus, krvná strata; v duodenostáze sa do žalúdka vháňa žlč spolu s poškodením sliznice (Aruni L.I., 1974, Vasilenko V.Kh., 1978, Geller L.I., 1978).
Kombináciou rôznych etiologických faktorov vedúcich podľa viacerých vedcov ku vzniku stresových vredov nie je možné kombinovať patogenetické mechanizmy, ktoré sú základom ich vzniku.
Každá infekčná choroba má svoje vlastné patogenetické mechanizmy vývoja, ako aj somatické a chirurgické ochorenia. Z tohto dôvodu musí byť mechanizmus tvorby symptomatických gastroduodenálnych vredov rozobratý pre každý konkrétny prípad, berúc do úvahy všetky faktory vedúce k jeho vzniku.
Hlavne so symptomatickými gastroduodenálnymi vredmi sú tri typy lézií sliznice horného zažívacieho systému, ktoré sú postupnými fázami jedného patologického procesu: krvácanie do sliznice z malých chýb do veľkých oblastí; erózia s povrchovou deštrukciou sliznice (nie hlbšie ako submukózna vrstva žalúdočnej steny alebo dvanástnika); vredy, pri ktorých vada dosiahne svalovú a niekedy aj seróznu vrstvu (Aruni LI, 1974).
Často má ten istý pacient všetky prvky lézie, a to ako tie, ktoré sa nedávno objavili a uzdravujú. Spodná časť akútnych vredov je obvykle pokrytá fibrínom alebo krvnou zrazeninou. Ich priemer sa môže pohybovať od 2-3 mm do 2-3 cm a viac. Okolo akútneho vredu nie je žiadna periuceroická zápalová stena, ako u chronických vredov, ale je tu jasne červený okraj.
Akútna erózia a vredy sú častejšie lokalizované v oblasti dna a tela, oveľa menej často v pylorickej oblasti žalúdka av dvanástniku. Najčastejšie sa nachádzajú na edémovej sliznici, pokrytej viskóznym hlienom a fibrínom so zvýšenou citlivosťou na kontakt a krvácaním. Erozia môže byť viacnásobná, zaoblená, s priemerom 0,1-0,2 mm, môže sa zlúčiť, tvoriť významné defekty sliznice s priemerom 1 až 3 cm alebo viac, bez jasných hraníc. Rovnako ako vredy, erózia sa nachádza na edémovej, hyperemickej, ľahko zraniteľnej mukóznej membráne, má jasne červenú farbu, môže byť pokrytá šedým fibrinóznym kvetom alebo krvnou zrazeninou. Vyskytuje sa difúzne krvácanie sliznice, ktoré sa označuje ako hemoragická gastritída a duodenitída. Súčasne je sliznica prudko edematózna, jej záhyby sa tesne navzájom susedia, zistia sa krvné zrazeniny. Kontaktné krvácanie sliznice sa zvyšuje.
Vzhľadom k početnosti etiologických faktorov a patogénnych mechanizmov Stresové vredy ťažké určiť typické klinické prejavy akútnej vredy po prípadnej prietrže, slepého čreva, najmä v oslabených pacientov s pridruženými ochoreniami (kardiovaskulárne a respiračné zlyhanie, diabetes, atď. ); gastroduodenálne vredy komplikované gastrointestinálnym krvácaním sú opísané v infarkte myokardu, nefritíde, hepatitíde, cirhóze pečene a iných ochoreniach (Shalimova AA, 1983).
Ako je zrejmé z vyššie uvedeného, klinika akútnych vredov a erózie je veľmi heterogénna a závisí od mnohých faktorov: je vždy spojená s príznakmi základnej choroby a často je maskovaná. Nekomplikované akútne vredy a erózia sú spravidla takmer asymptomatické. U niektorých pacientov ich výskyt sprevádza pálenie záhy, epigastrická bolesť a nepríjemné pocity, nevoľnosť, vracanie (Grigoriev, P.Ya., 1986).
Komplikácie stresových vredov sú spravidla rovnaké ako pri peptickom vredovom ochorení:
- krvácanie sa pozoruje podľa rôznych autorov z 5 až 10% prípadov (Komarov F.I., 1972, Belousova I.I., 1976) až 70-75% prípadov (Grebenev A.L., Sheptulin A.A., 1995);
- perforácia (5-15% prípadov);
- penetrácia (5-10% prípadov).
Krvácanie sa častejšie vyskytuje po traume, chirurgii, na pozadí akútneho kardiovaskulárneho a respiračného zlyhania, psycho-emocionálnych porúch; manifestácia: nevoľnosť, závraty, sucho v ústach, slabosť, tachykardia. Za prítomnosti strašných komplikácií sú klinické prejavy skromné, vymazané: dokonca aj masívne krvácanie v dôsledku parezy žalúdka a čriev (alebo iných príčin) nie je sprevádzané krvavým vracaním a melena.
Klinický obraz perforácií stresových vredov je tiež zriedkavý: bolestivý syndróm, napätie predných brušných svalov brucha je nedostatočné alebo menej výrazné a preto musí byť mimoriadna ostražitosť pre prejav týchto príznakov. Konečná diagnóza je možná len pri vykonávaní esofagogastroduodenoscopy a iných inštrumentálnych diagnostických metód.
Oddeľovanie symptomatických gastroduodenálnych vredov (stresových vredov) v špeciálnej skupine nie je vždy možné kategoricky odvolávať na akútne symptomatické vredy alebo erózie a nie na peptickú vredovú chorobu, nie je možné zaručiť ich liečenie a absenciu relapsu. Je ťažké odlíšiť stresové vredy na pozadí pečeňových ochorení, obličiek z kombinovaného priebehu peptického vredu a súvisiacich ochorení.
Ulcerácia gastroduodenálnej zóny v akútnym infarktom myokardu, chronických nešpecifických pľúcnych ochorení, chronická pankreatitída, hepatitída a cirhóza pečene a mnohých ďalších štátov, na pozadí ťažké zlyhanie orgánu, ischémia a hypoxia môže byť chronická, opakujúce sa, čo v budúcnosti považovať je nie ako stresové vredy a pripisovať tieto prejavy peptickému vredu (Belousova OM, 1976, Sakharchuk II, 1978, Yakhontova OI, 1984, Fisher AA, 1990).
Otázka legitímnosti izolácie liekov alebo liečivých vredov zostáva sporná. Existuje niekoľko najobvyklejších názorov, z ktorých každý je považovaný za platný: po prvé, viacerí autori sa domnievajú, že lieky považované za ulcerogénne samé o sebe nie sú schopné spôsobiť vredy, ale vyvolávajú iba zhoršenie už existujúceho peptického vredu, ktorý má skryté klinický obraz; po druhé, tie podmienky, v ktorých je potrebné používať také lieky, ktoré môžu spôsobiť ulceráciu z etiopatogenetických dôvodov, ktoré sú ich základom; po tretie, sa predpokladá, že ulcerogénne lieky môžu spôsobiť len erozívne lézie sliznice žalúdka a dvanástnika; po štvrté, napriek využívaniu finančných prostriedkov nie je pozorovaná ulcerácia.
Predpokladá sa, že skupina chronických gastroduodenálnych vredov spôsobených liekom možno pripísať iba tým, v ktorých je pevne stanovená príčinná závislosť na dlhodobom podávaní. Okrem toho, za prítomnosti liekov, nemožno očakávať povinný vývoj vredovej chyby, u mnohých pacientov môže byť poškodenie gastrointestinálneho traktu s dlhodobým užívaním liekov obmedzené na vývoj akútnej erozívnej gastritídy alebo gastroduodenitídy. Väčšina liekov spôsobuje akútne vredy, zatiaľ čo u ochorení, ktoré vyžadujú ich časté užívanie, vzniká chronický vred, napriek tomu sa líši od klinického obrazu peptického vredu.
U liekov, ktoré môžu mať nepriaznivý vplyv na žalúdočnú sliznicu a dvanástnikové vredy zahŕňajú: kyselinu acetylsalicylovú (aspirín), indometacín, fenylbutazón, Brufen, ibuprofén (a iných drog z ich skupiny), kortikosteroidy, rezerpínu, kofeín, a mnoho ďalších. Možnosť ulcerogénneho účinku bola zaznamenaná pri použití antikoagulancií, chloridu draselného, prípravkov digitalisu, derivátov nitrofuránu, inzulínu, tolbutamidu, kyseliny etakrynovej, veroshpironu atď.
Pravdepodobnosť ulcerogénneho účinku sa zvyšuje s použitím vysokých dávok, dlhodobej liečby, keď dôjde k závažnému ochoreniu na pozadí.
Mechanizmus ich vplyvu je odlišný, závisí priamo od ich farmakogenetiky a farmakodynamiky a od špecifických vlastností priebehu základnej choroby.
Veľká skupina liečiv blokujúcich ochranných vlastností gastrointestinálneho traktu, vyvolávať nepriaznivé účinky na sliznicu, znižujúce produkciu hlienu a zhoršenie jeho kvalitatívne zloženie pre zníženie obsahu spalovyh kyselín výstužných deskvamácia a spomaľuje regeneráciu epiteliálnych buniek, zvýšenie intenzity spätného difúzie vodíkových iónov, potlačujúcich syntézu endogénnych prostaglandínov s cytoprotektívnymi vlastnosťami, čo spôsobuje poruchy mikrocirkulácie (Vasilenko V.Kh., 1979). Medzi lieky s podobnými účinkami patria: kyselina acetylsalicylová, indometacín a ďalšie lieky v tejto skupine liečiv, glukokortikoidy. Niektoré lieky, medzi ktoré patrí aj reserpín, kofeín a iné, zvyšujú kyselinovú peptickú agresiu žalúdočnej šťavy a priamo stimulujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej. Lieky s kortikosteroidmi majú dvojitý účinok: obe majú depresívny účinok na sliznicu gastroduodenálneho systému a spôsobujú hyperpláziu buniek žalúdočnej sliznice produkujúcich gastrín. Reserpín, atofan a niektoré iné lieky môžu tiež mať sprostredkovaný účinok na zvýšenie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej v dôsledku uvoľnenia množstva aktívnych biochemických látok (histamín, serotonín).
Osvedčené prepojenie nervového, endokrinného a imunitného systému. Liečivé látky, ktoré môžu priamo alebo nepriamo ovplyvniť určité väzby, ovplyvňujú stav iných systémov a spôsobujú dodatočnú nerovnováhu.
Používanie liekov sa vyskytuje častejšie pri liečbe kolagenózy, hypertenzie, infarktu myokardu atď., Ktoré sú založené na porážke mnohých systémov tela vrátane neuroendokrinných a imunitných. Takže tieto lieky musia posilňovať komplexné, viaczložkové mechanizmy, ktoré podporujú ulcerogenézu.
Napriek nejednoznačnosti mechanizmov ich vplyvu existujú spoločné znaky ich prejavu: najčastejšie sa vyskytujú akútne, lokalizované hlavne v žalúdku, môžu byť buď násobené alebo spojené s eróziou. Klinický obraz sa líši od asymptomatického transportu k náhlemu gastrointestinálnemu krvácaniu alebo perforácii vredu.
Počas endoskopického vyšetrenia samotná charakteristika vredu zodpovedá akútnemu vredu s perikéróznym zápalovým šelestom, ktorý ho odlišuje od chronického vredu v peptickom vredu.
gastroenterológia
Diagnóza a diferenciálna diagnostika žalúdočných vredov a dvanástnikového vredu
výskum
Diagnostickou hodnotou je identifikácia skrytej krvi vo výkaloch a retikulocytóza periférnej krvi potvrdzujúca existenciu krvácajúceho vredu, ale samozrejme nevylučuje iné gastrointestinálne ochorenia s krvácaním. V prítomnosti anémie je potrebné vyšetriť hladinu sérového železa a schopnosť viazať železo na sérum. Ak máte pochybnosti, je potrebné vyšetriť feritín, ktorý presnejšie charakterizuje obsah železa v tele.
Esophagogastroduodenoscopy je najspoľahlivejšou metódou umožňujúcou s výnimkou výnimiek potvrdiť alebo odmietnuť diagnostiku peptického vredu. Endoskopické vyšetrenie umožňuje zistenie ulcerózneho defektu, zabezpečenie kontroly jeho zjazvenia a cytologické alebo histologické vyšetrenie materiálu získaného cieľovou biopsiou umožňuje posúdiť zmeny v esofagogastroduodenálnej sliznici, spoľahlivo zaručiť presnosť diagnózy na morfologických a dokonca morfofunkčných úrovniach. Typ žalúdočných a dvanástnikových vredov do určitej miery závisí od ich polohy, vývoja a frekvencie predchádzajúcich exacerbácií. V akútnej fáze je vred častejšie zaoblený, menej často polygonálny, okraje vredov sú zvyčajne vysoké, dokonca, jasne definované, svahy kráteru vredov sú strmé. Blízky benígny vred slizníc je edémový a hyperemický, má vzhľad vyvýšeného vankúša, ktorý je jasne vymedzený z okolitej sliznice a stúpa nad ním. Hĺbka vredov môže byť rôzna, ich dno je často pokryté belavou alebo žltkasto-šedou patinou, ale s krvácajúcim vredom môže byť plaketa úplne alebo čiastočne hemoragická. Endoskopickými príznakmi je často ťažké a niekedy dokonca nemožné odlíšiť chronický vred od akútneho vredu.
V prípade žalúdočných vredov je povinná viacnásobná biopsia z okrajov a spodnej časti vredov, histológia a cytológia štetca a pri biopsii dvanástnikového vredu nie je nutné, ak sa odporúčajú zriedkavé príčiny ochorenia (Crohnova choroba, lymfóm a ektopická pankreatická tkanivá). Ak sa objavia príznaky, ktoré zodpovedajú predchádzajúcemu exacerbácii pankreatického vredového ochorenia, potvrdené endoskopickým vyšetrením, liečba sa môže uskutočniť bez endoskopie. A s následnými exacerbáciami alebo ak sa vyskytne konštantná bolesť, je endoskopia s biopsii vylúčená zriedkavými príčinami ulcerácie. Ak bol v čase krvácania zistený žalúdočný vred, opakovaná endoskopia s cielenou biopsii (s histologickými cytologickými štúdiami) sa uskutoční po zastavení krvácania.
V prípade žalúdočných vredov sa počas liečby vykoná endoskopické vyšetrenie s biopsií (nie skôr ako 3-4 týždne, častejšie po 5 až 6 týždňoch) a po jeho ukončení, aj keď sa vred liečil. Ak nie je vred cicatrizovaný, vykonajú sa opakované endoskopické vyšetrenia (s biopsiou, histológiou a cytológiou) až do zjazvenia vredov.
Vred v liečebnej fáze je charakterizovaný poklesom zápalového hriadeľa periutotera, niekedy sa pozoruje konvergácia záhybov smerom k vredu. Vred má často šupinatý alebo oválny tvar; jeho hĺbka klesá. Okolo vredu sa znižuje oblasť hyperémie a edému. Hojenie vredov je často sprevádzané odmietnutím fibrózneho plaku a nachádza sa granulačné tkanivo.
Pri stanovení remisie peptického vredového ochorenia je potrebné vyhodnotiť nielen stav jazvy, ale aj sliznicu žalúdka a dvanástnika.
Povinnou štúdiou pre pacientov s peptickým vredovým ochorením je stanovenie helikobacter pylori v biopsii z antrusu a tela žalúdka a niekedy aj z dvanástnika.
Rentgenová štúdia v diagnostike peptického vredu, najmä žalúdočných vredov. Je to vedľajší význam a ak sa zistilo žalúdočné vredy, ukázalo sa, že endoskopia s viacnásobnou cieľovou biopsiou, histologickými a cytologickými vyšetreniami objasňuje diagnózu.
Ďalšie štúdie sa vykonávajú na základe osobitných indikácií v závislosti od závažnosti symptomatických prejavov hlavných a súvisiacich ochorení.
Najčastejšou lokalizáciou žalúdočných vredov je menšie zakrivenie, pylorické a prepilické časti a menej často zadná stena, subkardiálna a srdcová sekcia. Duodenálne vredy sú zvyčajne lokalizované v žiarovke. Chronické vredy vo väčšine prípadov sú jediné, aspoň - dvojité alebo viacnásobné. Príležitostne sú vredy súčasne lokalizované v žalúdku a dvanástniku (v 6% prípadov).
Diagnóza žalúdočných vredov a dvanástnikového vredu
Kontrola endoskopického vyšetrenia s cieľom potvrdiť možné zjazvenie vredov s lokalizáciou vredov v dvanástniku sa zvyčajne vykonáva iba proti úplnej absencii príznakov, vrátane lokálnej bolesti pri hlbokom palpácii a pri lokalizácii vredov v žalúdku sa obdobia opakovaného endoskopického vyšetrenia určujú na základe výsledkov histologického vyšetrenia dysplázie, udržiavajú sa po 3-4 týždňoch od začiatku liečby av neprítomnosti po 6-8 týždňoch).
U pacientov s dvanástnikovým vredom sa môže vyvinúť vred žalúdka, ktorý je spojený s rozšírením infekcie helikoobaktormi a aktívnym zápalom z antrusu na telo žalúdka s rozvojom atrofie žliaz a poklesom produkcie kyseliny. V tomto ohľade sa riziko recidívy dvanástnikových vredov znižuje a riziko vzniku vredov v tele žalúdka sa zvyšuje. Počas tohto obdobia sa často objavuje žalúdočný vred u pacienta, ktorý trpel už dlhé roky pred dvanástnikovým vredom. Tento proces je však pomalý.
Vredy pylorického kanála alebo pylorické vredy zaujímajú osobitné miesto medzi vredy gastroduodenálneho: sú pretrvávajúce opakujúce sa priebehy, nestabilné krátke remisie, časté komplikácie (krvácanie, stenóza). Hlavným príznakom je bolesť, zvyčajne neskoro, "hladná", nočná, vyzařujúca do zadnej alebo hornej bedrovej oblasti. Často bolesť sprevádza nevoľnosť a zvracanie. Často dochádza k poklesu telesnej hmotnosti, neskoro "striekajúcej", miestnej bolesti pri palpácii v pyloroduodenálnej oblasti. Na potvrdenie diagnózy röntgenového vyšetrenia zvyčajne nestačí, pretože pylorus je malý (dlhý až 2 cm), prechod suspenzie bária sa uskutočňuje rýchlo a zápalové zápalové a spastické procesy znemožňujú vyplniť ulceratívny kráter kontrastným činidlom. Okrem toho sú vredy pylorického lana sprevádzané výrazným zápalom periarcerózy s deformáciou výstupnej časti žalúdka (asymetrické umiestnenie primátu, rôzne zakrivenie a deformity pylorického kanála).
S gastroduodenoskopiou sa v takmer 100% prípadov zistí vredy z pylorického kanála, ale niekedy je potrebné pacienta opätovne vyšetriť počas liečby v intervale 5 až 7 dní. Vredy a erózia sú najčastejšie umiestnené na menšej zakrivenosti, menej často na zadnej a prednej stene. Ak sa ulcerácia rozšíri na celý kanál a ide do dvanástnika, je potrebné vylúčiť lymfóm. Výsledky histologickej štúdie sliznice žalúdka a dvanástnika vo všetkých prípadoch potvrdzujú prítomnosť chronickej aktívnej antralovej gastritídy a proximálnej duodenitídy pozitívnej na helikobacter. Indikátory sekrécie žalúdka u týchto pacientov sa najčastejšie približujú u pacientov s peptickým vredom dvanástnika.
Vredy hornej časti žalúdka sa najčastejšie vyskytujú u mužov vo veku 40 rokov a starších. Hlavným príznakom je bolesť s lokalizáciou za xiphoidným procesom s častým rozšírením do retrosternálneho priestoru av oblasti srdca (pseudo-stenocardia). Niekedy je bolesť lokalizovaná v epigastrickej oblasti, v ľavom a pravom hypochondriu. Bolesť rýchlo zmizne s šetriacou stravou a antacidovou liečbou. Niekedy pacienti s lokalizáciou vredov majú pálenie záhy, nevoľnosť, slzenie, horkosť v ústach. Ak je podozrenie na vred hornej časti žalúdka, je potrebné endoskopické vyšetrenie.
Bubenické vredy sú mnohokrát menej časté ako vredy v počiatočnej časti dvanástnika. Ich výskyt je najčastejšie spojený s kontaktom sliznice s HCl a s kolonizáciou helicobacter pylori na miestach metastázy žalúdka. Zároveň nie je vylúčená úloha vo výskyte rekurentných vredov a iných faktorov (fajčenie, stres, užívanie NSAID atď.). Častejšie chorých mladých mužov.
Hlavným prejavom postkulatrických vredov je bolesť, ale bolesť (hladná, nočná) je vo väčšine prípadov lokalizovaná v pravom hornom kvadrante brucha, ktorý sa šíri do chrbta, chrbtice. Bolesť je často bolestivá, postupne sa zvyšuje, zriedkavo paroxysmálna. Prijatie antacíd, ako aj vracanie pomáha zmierniť bolesť, ale veľmi zriedkavo zmizne. Bolesť je uvoľnená iba pod vplyvom priebehu liečby. Zvyčajne to sprevádza pálenie záhy, horkosť v ústach a nevoľnosť, vracanie a strata telesnej hmotnosti s vredmi tejto lokalizácie sú zriedkavé. Posledné príznaky sa spoja s duodenostázou.
Charakteristickým znakom postkulatrických vredov je akútne a opakujúce sa ulcerózne krvácanie, ktoré sa prejavuje kriedou, zvyšuje slabosť, potenie, závrat, očné vlnenie, suchosť v ústach, palpitácie, nevoľnosť a ďalšie príznaky akútnej post-hemoragickej anémie. Bolestivý syndróm súčasne oslabuje a dokonca niekedy úplne zastaví. Často počas palpácie sa určuje napätie svalov v epigastriu napravo od stredovej čiary, lokálna bolesť a pozitívny symptóm
Anatomická blízkosť vredov a zápalov periarcerózy na hlave pankreasu, žlčníka, bežného žlčového kanálika a tiež na pravú obličku môže spôsobiť nesprávnu diagnostiku cholecystitídy, pankreatitídy a renálnej koliky.
Jedna indikácia vnelukovichnoy vredy môžu byť žltačka v dôsledku zápalu periultseroznym sadby v papilárnej zvierača (Oddiho zvierača), penetráciu vredov vo vývoji pankreasu s reaktívnym zápalom v ňom, stláčanie spoločný žlčovod a prerušenie prúdu žlče zo žlčových systému. Reaktívne pankreatitída, vyskytujúce sa u pacientov s Postbulbarnye vredy, sprevádzané intenzívnym viscerálneho tuku, somatickú bolesť v ľavej polovici brucha.
Výrazný zápalový proces v dvanástniku môže viesť k vzniku rozšírených adhézií k žlčníku a iným orgánom.
Najspoľahlivejšie metódou pre diagnostiku postbulbarnyh dvanástnikových vredov je endoskopia s biopsiou. Priemer vredov je zriedka viac ako 0,6-0,8 cm, ktoré sú kruhové alebo čiastočne oválny tvar. Okraje vredov sú jasné, rovnomerné, zvýšené. Okolo vredy periultseroznaya zápalu pozorovaná zóne (hyperémia, edém, submukozálnej krvácanie), ich dno je hladký, je pokrytá žltozelené alebo belavý povlak. Priliehajúce k vredu sliznice obvykle tiež zapojené do zápalového procesu. Ak chcete vylúčiť Zollinger - Ellison je potrebné stanoviť úroveň pôstu gastrín. na histologické vyšetrenie vzoriek biopsie vylúčených Crohnovu chorobu, lymfóm báze. tuberkulóza a ektopická pankreas.
Röntgenová metóda na diagnostiku ultrazvukového vredu je druhoradá.
Diferenciálna diagnostika žalúdočných a dvanástnikových vredov
Akútny zápal pankreasu často simuluje perforáciu gastroduodenálnych vredov. Obe choroby začínajú náhle s ostrými bolesťami v epigastrickej oblasti spolu s množstvom pacientov s príznakmi šoku, kolapsu. Bradykardia na začiatku ochorenia, neskôr striedajúca sa s tachykardiou a vývojom príznakov peritoneálneho podráždenia, je tiež charakteristická pre obe ochorenia.
Pri diferenciácii týchto ochorení sú dôležité anamnestické údaje. Anamnéza charakteristickej bolesti spojenej s jedlom, ich zhoršenie v jesennej a jarnej sezóne, rádiografické a endoskopické údaje môžu naznačovať peptický vred.
Treba však poznamenať, že perforácia gastroduodenálnych vredov sa môže vyskytnúť pri absencii anamnestických údajov. V takýchto prípadoch by ste mali venovať pozornosť mnohým ďalším znakom a predovšetkým správaniu pacienta. V prípade perforovaných vredov sa pacienti na svojom chrbte nútia, zatiaľ čo pri akútnej pankreatitíde sa rozrušujú, často menia svoju pozíciu. Zvracanie s pankreatitídou sa môže opakovať, nezdravé a bolestivé, neprinášať chorým; s perforovaným vredom takmer žiadne zvracanie. Keď okamžite dierovaný vred na začiatku ochorenia objavia ostrý napätie svalov prednej brušnej steny ( "drevený brucho"), akútna pankreatitída nadúvanie alebo mierne napätá v epigastriu oblasť po prúde pankreasu (Kert príznaku).
Charakteristické symptómy sú perforácie prítomnosť voľného plynu v dutine brušnej, definované na štandardnú filmu brušnej dutiny v kosáčika páse pod kopulou membrány, a že v prípade, že je žalúdok bicie pečeňové otupenosť (Jobert príznak).
Dôležitosť by mala byť venovaná úrovni aktivity amylázy v krvi a moči, pričom prudký nárast obsahu je charakteristický pre akútnu pankreatitídu. Treba však poznamenať, že sa často pozoruje počas perforácie dvanástnikových vredov, avšak hladina amylázy v krvi a moči je oveľa nižšia a postupne sa zvyšuje.
Diagnóza akútnych zápalových ochorení brušných orgánov. AK Arzén. 1982.
Ďalšie články na túto tému:
Ulcer žalúdka a dvanástnika - diagnostika
Mala by mať podozrenie na ochorenie peptického vredu, ak má pacient bolesť spojenú s konzumáciou v kombinácii s nauzeou a vracaním, v epigastrických, pyloroduodenálnych oblastiach alebo v pravostrannej a ľavej hypochondrii.
Klinický obraz môže závisieť od umiestnenia vredu, jeho veľkosti a hĺbky, sekrečnej funkcie žalúdka, veku pacienta. Malo by sa vždy brať do úvahy možnosť asymptomatickej exacerbácie peptického vredu.
Indikácie pre konzultácie s inými odborníkmi
- Chirurg: ak máte podozrenie na prítomnosť komplikácií - krvácanie, perforácia, penetráciu vredov, stenózu.
- Onkológ: podozrenie na malígne vredy.
- Príbuzní špecialisti: ak je to potrebné, poradenstvo o sprievodných ochoreniach.
Prieskumný plán žalúdočných a dvanástnikových vredov
Anamnéza a fyzické vyšetrenie.
Povinné laboratórne testy
- kompletný krvný obraz;
- rozbor moču;
- všeobecná fekálna analýza;
- analýza okultnej krvi stolice;
- hladiny celkového proteínu, albumínu, cholesterolu, glukózy, sérového železa v krvi;
- krvný typ a faktor Rh;
- čiastočné štúdium žalúdočnej sekrécie.
Povinné inštrumentálne štúdie
- Fegds so 4-6 vzorkami biopsie odobraté zo spodnej časti a okrajov vredov so svojou lokalizáciou v žalúdku as ich histologickým vyšetrením;
- Ultrazvuk pečene, pankreasu, žlčníka.
Ďalšie laboratórne testy
- stanovenie infekcie Helicobacter pylori testom endoskopickej ureázy, morfologickou metódou, enzýmovou imunoanalýzou alebo respiračným testom;
- stanovenie hladiny sérového gastrínu.
Ďalšie inštrumentálne štúdie (ak sú označené)
- intragastrické pH-metry;
- endoskopická ultrasonografia;
- RTG vyšetrenie žalúdka;
- počítačová tomografia.
Laboratórne vyšetrenie
Patognomické pre laboratórne príznaky peptického vredu.
Mali by sa vykonať štúdie na vylúčenie komplikácií, predovšetkým ulcerózneho krvácania:
- kompletný krvný obraz (OAK);
- analýza okultnej krvi stolice.
Inštrumentálna diagnostika žalúdočných a dvanástnikových vredov
- FEGDS dokáže spoľahlivo diagnostikovať a charakterizovať ulceratívny defekt. Navyše, fegds umožňuje kontrolovať jej hojenie, vykonávať cytologické a histologické hodnotenie morfologickej štruktúry žalúdočnej sliznice, vylúčiť malígny charakter ulcerácie. V prítomnosti žalúdočného vredu je potrebné odobrať 4-6 bioptických vzoriek zo spodku a okrajov vredov s následným histologickým vyšetrením, aby sa vylúčila prítomnosť nádoru.
- Röntgenové kontrastné vyšetrenie hornej časti gastrointestinálneho traktu tiež odhaľuje ulceratívny defekt, avšak pokiaľ ide o citlivosť a špecifickosť, röntgenová metóda je nižšia ako endoskopická.
- Röntgenové príznaky žalúdočných vredov a dvanástnikového vredu
- Príznak "nika" je tieň kontrastnej hmoty, ktorá naplnila kráter vredov. Silueta vredu je viditeľná v profile (kontúra "výklenok") alebo v celej tvári proti záhybom sliznice ("reliéfna výklenka"). Malé "výklenky" sú nerozoznateľné pomocou fluoroskopie. Obrysy malých vredov sú rovnomerné. Pri veľkých vredoch sa obrysy stávajú nerovnomerné v dôsledku vývoja granulačných tkanív, hromadenia hlienu a krvných zrazenín. Relé "výklenok" má vzhľad pretrvávajúceho zaobleného alebo oválneho zoskupenia kontrastnej hmoty na vnútornom povrchu žalúdka alebo dvanástnika. Nepriame príznaky - prítomnosť tekutiny v žalúdku na prázdny žalúdok, zrýchlený pohyb kontrastnej hmoty v zóne vredov.
- Príznak "ukazujúceho prstom" - v žalúdku a spazmus žalúdka sa vyskytuje na úrovni vredu, ale na opačnej strane patologického procesu.
- Intragastrické pH-meter. V prípade peptického vredu sa najčastejšie zistí zvýšená alebo zachovaná funkcia tvorby kyseliny v žalúdku.
- Ultrazvuk brušnej dutiny na vylúčenie komorbidít.
Detekcia Helicobacter pylori
Invazívna diagnostika žalúdočných a dvanástnikových vredov
Zozbierajú sa najmenej 5 vzoriek biopsie z žalúdočnej sliznice: dva z divízie antrum a pozadia a jedna z uhla žalúdka. Na potvrdenie úspechu mikrobiálnej eradikácie sa táto štúdia uskutočňuje nie skôr ako 4-6 týždňov po ukončení liečby.
Morfologické metódy na diagnostiku žalúdočných a dvanástnikových vredov
"Zlatým štandardom" diagnostiky Helicobacter pylori je farbenie baktérií v histologických úsekoch žalúdočnej sliznice.
- Cytologická metóda - farbenie baktérií v škvrnach - odtlačky bioptických vzoriek žalúdočnej sliznice Romanovsky-Giemsa a Gram (momentálne sa nepovažujú za dostatočne informatívne).
- Histologická metóda - časti zafarbené podľa Romanovského-Giemsy, podľa Worthina-Starryho atď.
Biochemická metóda (rýchly ureázový test) - stanovenie aktivity ureázy v biopsii vzorky žalúdočnej sliznice jej umiestnením do kvapalného alebo gélového média obsahujúceho močovinu a indikátor. V prítomnosti N. pylori v biopsii jej ureáza premení močovinu na amoniak, ktorý mení pH média a následne farbu indikátora.
Bakteriologická metóda sa v rutinnej klinickej praxi málo používa.
Imunohistochemická metóda používajúca monoklonálne protilátky: má vyššiu citlivosť, pretože protilátky používali selektívne farbenie H. pylori. Málo sa používa v rutinnej klinickej praxi na diagnostiku H. pylori.
Neinvazívna diagnostika žalúdočných a dvanástnikových vredov
- Sérologické metódy: detekcia protilátok proti sére N. pylori. Táto metóda je najviac informatívna pri vykonávaní epidemiologických štúdií. Klinická aplikácia testu je obmedzená skutočnosťou, že v súčasnosti nedovoľuje odlíšiť fakt o infekcii v histórii od prítomnosti H. pylori v súčasnosti. V poslednej dobe sa objavili citlivejšie systémy, ktoré umožňujú diagnostikovať eradikáciu znížením titra protilátok proti helikobacteru v krvnom sére pacientov v štandardných termínoch 4-6 týždňov použitím enzýmovej imunoanalýzy.
- Test dýchania - stanovenie C0 vzduchu vydychovaného pacientom2. značený izotopom 14 ° C alebo 13 ° C, ktorý vzniká pôsobením ureázy H. pylori v dôsledku štiepenia značenej močoviny v žalúdku. Umožňuje účinne diagnostikovať výsledok eradikácie.
- PCR diagnostika. Je možné vyšetriť ako bioptát, tak exkrementy pacienta.
Ak sa dodržiavajú všetky pravidlá vykonávania postupov a endoskopické vybavenie sa správne sterilizuje, primárna diagnóza H. pylori ospravedlňuje nástup liečby proti Helicobacter, keď sa baktérie detegujú jednou z opísaných metód.
Diagnóza výsledku eradikačnej liečby H. pylori
Diagnóza akoukoľvek metódou sa vykonáva najskôr štyri až šesť týždňov po ukončení liečby H. pylori.
Referenčná metóda pre určenie úspešnosti H. pylori eradikačná terapia slúži dychový test Skúšobná raňajky močoviny značené 14 C. Pri použití metód priamej detekciu baktérií v biopsiu (bakteriologické, morfologické, močovina), potrebné na preskúmanie aspoň dvoch bioptické vzorky z žalúdočného tela a antra jedného z oddelenie.
Cytologická metóda na stanovenie účinnosti eradikácie nie je uplatniteľná.
23.9. DIFERENČNÁ DIAGNOSTIKA
V predbežnom štádiu musí byť žalúdočné vredy a dvanástnikové vredy diferencované od všetkých chorôb sprevádzaných bolesťou v epigastrickej oblasti a malo by sa predpísať röntgenové a endoskopické vyšetrenie horného gastrointestinálneho traktu.
Ťažkosti vznikajú u pacientov s typickým klinickým obrazom peptického vredového ochorenia pri absencii inštrumentálneho dôkazu ochorenia. Diferenciálna diagnostika sa v týchto prípadoch uskutočňuje predovšetkým s funkčnou žalúdkovou poruchou hypertenzného typu a gastritídou typu B, ktorá
raž sa objavujú klinické príznaky podobné peptickému vredu, ale bez prítomnosti vredu.
Po detekcii vredy žalúdka alebo dvanástnika u pacientov so sprievodnými ochoreniami vnútorných orgánov, žliaz s vnútornou sekréciou, nervovej sústavy v dlhodobom dostávajú kortikosteroidov a nesteroidných protizápalových liekov, ktoré boli ulovené v stresujúcej situácii, mali by ste vylúčiť symptomatických gastroduodenálnych vredov.
So symptomatickými gastroduodenálnymi vredmi by sa mala zistiť ich príčina. Príznaky by mali zahŕňať ulcerácie v gastroduodenálnej zóne, ktoré sa vyvinuli na pozadí inej, zvyčajne ťažko tečúcej choroby alebo vyplývajúce z extrémnych účinkov (trauma, popáleniny, chirurgické zákroky, užívanie ulcerogénnych liekov). Symptomatické vredy majú určité klinické a morfologické znaky. Podľa našich údajov na základe pozorovania 1149 pacientov so symptomatickou gastroduodenálnych vredov (417 - stres, 542 - v kombinácii s inými chorobami, 185 - lieky a 5 - endokrinné), všetky typy symptomatickej vredu vyznačujúci akútne poškodenie sliznice (71%), multiplicita (61,5%), preferenčná lokalizácia v žalúdku (69,6%), veľké ulcerácie (16,7%), únava klinických prejavov (57,6%) a tendencia krvácania. Tieto príznaky sa významne prejavili (pS0.001) so symptomatickými vredmi ako s peptickým vredom [Kalinin A, V. 1987].
Diferenciálna diagnóza medzi vredom a primárnou ulceratívnou formou rakoviny žalúdka je veľmi dôležitá a ťažká. V súčasnosti nie je pochýb o tom, že počas konzervatívnej terapie uzdravil malígny vred [Melikova M. Yu, 1969; Vasilenko V. Kh a ďalší, 1977; Kalinin A. V. a ďalší, 1987; Gutman R.A. 1971; Sacita T. a kol. 1971 a kol.). T. Sa-cita a kol. (1971) naznačuje existenciu takzvaného životného cyklu malígneho vredu: nádor, ktorý sa rýchlo vyvíja, potom sa liečí v dôsledku rastu obvyklého spojivového tkaniva z jeho okrajov, potom nastane nová vlna rastu zostávajúcich malígnych komplexov a recidivujúce vredy. Tento cyklus môže trvať až 10 rokov. Počas obdobia vzniku malígneho vredu sa často objavujú hladné a nočné epigastrické bolesti a keď sú zjazvené, bolesť zmizne a pacient sa zvyčajne cíti prakticky zdravý. Typický syndróm ulceróznej bolesti, hojenie vredovej chyby, dlhá história nemôže slúžiť ako spoľahlivé diferenciálne znaky benígnej povahy vredov.
Boli vyvinuté endoskopické kritériá, ktoré umožňujú podozrenie na malígny charakter žalúdočného vredu s väčším alebo menším stupňom spoľahlivosti. Zhubné vredy sú najčastejšie nepravidelného tvaru s nerovnými a fuzzymi hranami,
ich okraje sú zvyčajne kopcovité, pokryté polyfoidnými formáciami rôznych tvarov a veľkostí; dno vredu je pokryté šedivým kvetom, je nerovnomerné, nerovnomerné, môže byť ploché, plytké. Dno a okraje vredov sú nerovnomerne vymedzené, v jednej oblasti môže byť vytvorený obraz ohrozenia okraja a ďalším prítokom tkaniva na okraj ulcerácie. Vyskytuje sa difúzna infiltrácia steny žalúdka v oblasti lézie, niekedy s pretrvávajúcou konvergenciou záhybov sliznice na jednu z oblastí okraja vredov. Existuje pretrvávajúca deformácia steny žalúdka v oblasti ulcerácie, ktorá je difúzna, niekedy so zúžením dutiny žalúdočnej dutiny v oblasti vredu. Častým znakom malignity vredov je tuhosť jeho okrajov pri vykonávaní cielenej biopsie a zvýšeného krvácania sliznice v oblasti ulcerácie počas manipulácie s endoskopom. Často na šedo-matnej mukóznej membráne, ktorá obklopuje vred, dochádza k erózii. Takýto obraz však nevylučuje benígnu povahu vredov a súčasne sa môže ukázať, že vada s úplne benígnym účinkom je malígna.
Vzhľadom na nedostatok absolútnych endoskopických diferenciálnych znakov sa považuje za potrebné liečiť každý žalúdočný vred ako potenciálne malígny. Preto je potrebné nielen vykonať cielenú biopsiu (najmenej 5-6 vzoriek biopsie z okraja a spodnej časti vredu) nielen počas počiatočnej detekcie, ale aj počas následných kontrolných vyšetrení, po ktorých nasleduje histologické a cytologické vyšetrenie biopsie. Tento prístup vám umožňuje rozpoznať malígne vredy žalúdka v 93-97% prípadov [Sokolov LK 1978; P. Nikiforov 1992; Kawai K. 1972; Kasugai, T. a kol. 1974 a ďalšie.]. V súčasnosti ponúkajú množstvo techník, ktoré umožňujú zvýšiť obsah informácií endoskopickej metódy: použitie životne dôležitých farbív [Gavrilenko Ya V. a kol., 1974; Volkov, V.A. a kol., 1981], účinok primárnej a sekundárnej luminiscencie tkanív [Gush VV, 1984; Lisovský V. A. a ďalší, 1984].
Avšak u niektorých pacientov s primárnou ulceróznou formou rakoviny žalúdka, dokonca aj s použitím celého komplexu moderných diagnostických vlastností, nie je možné preukázať malígny charakter vredov. Pretože je známe, že malígny vred môže vyrážať, liečba takého pacienta bude považovaná za kompletnú. Vzhľadom na túto možnosť by mali mať všetci pacienti s žalúdočným vredom dynamické pozorovanie s periodickou endoskopickou a rádiologickou kontrolou.