Miera agregácie krvných doštičiek v krvi a abnormality

Krvné doštičky sú krvné bunky, ktoré nemajú žiadnu farbu. Vykonávajú dôležitú funkciu v tele, chráni ju pred stratou krvi. Tento proces - agregácia krvných doštičiek v krvi má svoje vlastné štandardné indikátory.

Aby ste pochopili, čo to je, musíte mať predstavu o tvorbe krvnej zrazeniny, existujúcich normách, nebezpečenstve odchýlok od normálnych hodnôt.

Popis a úloha v ľudskom tele

Po poškodení tkaniva sa krvné doštičky fixujú na steny nádoby, ktorá prešla poškodením. V dôsledku toho sú bunky navzájom prilepené. V priebehu času sa do výslednej hmoty spoja fibrínové vlákna, nové lepené bunky a ďalšie prvky.

Na tomto pozadí dochádza k proliferácii trombu, ktorý dosahuje veľkú veľkosť, čo môže viesť k prekrytiu cievy a zastaveniu krvácania. Rýchlosť takéhoto procesu je veľmi dôležitá, pretože niekedy to závisí od zachovania ľudského života.

Veľké množstvo faktorov ovplyvňuje zrážanie krvi. Jedným z nich je agregácia. Pri absencii patologických stavov vykonáva funkciu ochrannej adaptácie.

Agregačné vlastnosti spočívajú v lepení buniek len v poškodenej nádobe. V tomto prípade sa proces považuje za pozitívny.

Existujú však situácie, keď je trombóza nežiaduca. Napríklad, ak je diagnostikovaná mŕtvica, infarkt myokardu.

Vysvetľuje to skutočnosť, že tvorba krvných zrazenín zasahuje do normálneho toku potrebných látok do životne dôležitých orgánov.

V tomto prípade sa krvné doštičky vzali na stranu patologických procesov. Bojové odchýlky od normy sú nevyhnutné len s pomocou liekov.

Na identifikáciu normálnych ukazovateľov z odchýlok je potrebné vykonať kvantitatívnu analýzu pozitívnej a negatívnej agregácie.

V lekárskej praxi existuje určitá klasifikácia agregácie podľa druhu. Patria medzi ne:

  1. Stredná agregácia. Diagnóza prevažne počas pôrodu. Pre vyprovokovanie môže vzniknúť placentárny obeh.
  2. Spontánna agregácia. Na stanovenie nie je potrebný induktor. Na zistenie aktivity agregácie sa krv vleje do skúmavky, ktorá sa umiestni do špeciálneho zariadenia, kde sa ohreje na 37 stupňov.
  3. Indukovaná agregácia. Pre štúdiu sa do plazmy pridávajú induktory. V tomto prípade sa uskutočňuje agregácia s ADP s kolagénom, ristomycínom a adrenalínom. Táto metóda sa používa v prípadoch, keď je potrebné diagnostikovať určité patológie krvnej tekutiny.
  4. Zvýšená agregácia prispieva k tvorbe krvných zrazenín. Charakteristickými príznakmi takéhoto patologického stavu sú necitlivosť a opuch.
  5. Znížená agregácia sa najčastejšie zistí, keď je obehový systém narušený. Zníženie počtu krvných doštičiek vyvoláva rôzne krvácanie. Vyskytuje sa v peknom sexe počas menštruačného cyklu.

Pokiaľ ide o ľudské zdravie, narastajúca aj klesajúca agregácia je nebezpečná. Preto by sa hladina krvných doštičiek v krvi mala pravidelne monitorovať.

Symptómy odchýlok od ukazovateľov

Hyperagregácia je sprevádzaná zvýšenou viskozitou krvi a poklesom jej prietokovej rýchlosti, ktorá nepriaznivo ovplyvňuje všetky ľudské systémy a orgány.

Existujú však patologické stavy, keď výrazná agregácia je normálna, čo sa na druhej strane nepovažuje za dôvod na odmietanie neustáleho výskumu ukazovateľov zrážanlivosti.

Tieto ochorenia zahŕňajú:

  • vysoký krvný tlak;
  • diabetes mellitus;
  • onkologické ochorenia;
  • vaskulárna patológia.

Neschopnosť zistiť hyperagregáciu a nedostatok opatrení pomoci môže viesť k vzniku srdcového infarktu, mozgovej príhody a venóznej trombózy.

Pokles indexov agregácie je sprevádzaný dlhodobým krvácaním vrátane vnútorného krvácania, ktoré sa prejavuje tvorbou hematómov.

Aká je norma

Miera hladiny krvných doštičiek u dospelých a u dieťaťa sa mierne líši. Optimálne hodnoty ukazovateľov sú uvedené v nasledujúcej tabuľke.

od 1 roka do 4 rokov

od 15 do 18 rokov

Muži po 18 rokoch

Ženy po 18 rokoch

Ak hovoríme o normálnych hodnotách agregácie, potom to bude 25-75 percent. V tomto prípade sú krvné doštičky navzájom spojené bez odchýlok a nepredstavujú hrozbu pre ľudské telo.

Aký výskum sa uskutočňuje

Analyzátor agregácie doštičiek je kompletný krvný obraz. Existujú však aj ďalšie štúdie, ktoré poskytujú presnejšie výsledky. Medzi hlavné metódy patria nasledujúce testy:

  • podľa Sukhareva;
  • Lee-White;
  • koagulácie.

Ich podstatou je skutočnosť, že špeciálne látky, ktoré zabraňujú agregácii, zasahujú do krvi.

Tieto zložky sú podobné látkam obsiahnutým v ľudskom tele, ktoré vyvolávajú tvorbu trombov. Takéto komponenty sa nazývajú induktory.

Príprava na analýzu

Pred vykonaním analýzy je potrebné absolvovať nejaké školenie. Ak má byť výsledok čo najpresnejší, v krvnej kvapaline by nemali byť žiadne látky, ktoré by naň mohli mať negatívny vplyv.

  1. Týždeň pred analýzou sú vylúčené liečivá z množstva aspirínov, pretože v dôsledku ich podávania je tvorba trombu potlačená. Ak nie je možné zrušiť tieto finančné prostriedky, mal by byť upozornený laboratórny technik vykonávajúci štúdiu.
  2. Na obdobie 12 hodín musíte prestať používať potraviny. Výrobky, najmä s vysokým obsahom tuku, tiež negatívne ovplyvňujú výsledky.
  3. Vyhnite sa fyzickému a emocionálnemu stresu.
  4. Počas dňa nepoužívajte alkoholické nápoje, kávu, cesnak, nefajčite.

Analýza sa oneskorí, ak existuje aktívny zápalový proces.

správanie

Odber vzoriek krvi sa uskutočňuje ráno v období od 7 do 10 hodín. Štúdia sa môže vykonávať len na prázdny žalúdok. Povolené piť ne-sýtená voda.

Ak chcete vykonať krvný test, odoberte krvnú tekutinu z žily. Na tieto účely sa používa jednorazová striekačka. Potom sa materiál umiestni do agregometra, ktorý obsahuje 4% roztok citrátu sodného. Potom sa nádoba niekoľkokrát otočí. Potom, čo skúmavka s krvou bola poslaná do laboratória pre ďalší výskum.

Výsledky dekódovania

Pri zohľadnení látky, ktorá bola použitá počas štúdie, sa interpretácia analýzy uskutočňuje. Za týmto účelom sa údaje porovnávajú s normálnymi hodnotami, ktoré sú uvedené nižšie.

Ak existuje nárast v porovnaní s normou, diagnostikuje sa hyperagregia. Môže sa vyskytnúť v takých patologických podmienkach, ako sú:

  • leukémie;
  • patológia gastrointestinálneho traktu alebo obličiek;
  • ateroskleróza;
  • diabetes;
  • vysoký krvný tlak;
  • sepsa;
  • Hodgkinova choroba.

Ak odchýlky smerom nadol diagnostikuje hypoagregáciu. Jeho príčiny môžu byť patológia krvi, trombocytopatia, protidoštičková terapia.

Percento ukazuje hladinu priepustnosti svetla v plazme po tom, ako sa k nej pridá indukčná látka. S nízkym obsahom krvných doštičiek je tento údaj 100%, pričom sa zvýšil - nula.

Vlastnosti agregácie u tehotných žien

Počas tehotenstva sú povolené abnormality, ktoré sa v tomto období pohybujú od 30 do 60 percent.

Rozdelenie sa môže vyskytnúť pri nedostatku krvných doštičiek, ako aj pri zmene ich kvalitatívneho zloženia, ktoré sa prejavuje krvácaním a podliatinami.

Zvýšená agregácia sa vyskytuje v toxikóze, keď má pacient veľkú stratu tekutín v dôsledku zvracania alebo hnačky. Zvýšenie koncentrácie v krvi vyvoláva zvýšenú tvorbu trombu. Hrozí, že sa včas spustí.

Ako môžete normalizovať hodnoty

Ak sa diagnostikuje porušenie zrážanlivosti krvi, je potrebné okamžite prijať opatrenia na odstránenie patologického stavu. Zvýšená agregácia môže viesť k trombóze a zníženie môže viesť k ťažkému a nebezpečnému krvácaniu.

V počiatočných štádiách vývoja hyperagregácie, odborníci predpísajú lieky s liekmi, ktoré môžu zriediť krv. Bežný aspirín dokáže túto úlohu zvládnuť.

Na základe výsledkov ďalších prieskumov sa často predpisuje:

  • analgetiká;
  • Novokainová blokáda;
  • lieky, ktoré prispievajú k rozšíreniu krvných ciev;
  • antikoagulanciá, ktoré zabraňujú rýchlemu zrážaniu.

Niekedy ľudové metódy nie sú menej účinné. Stojí za to pamätať, že takáto liečba je nutne dohodnutá so svojím lekárom.

Medzi osvedčené recepty patria:

  1. Jeden lyžicu ďateliny nalejte 200 ml vriacej vody a nechajte variť 30 minút. Pripravené zloženie spotrebované denne v rozdelených dávkach. Kurz terapie je jeden mesiac.
  2. V rovnakom množstve (na čajovú lyžičku) zázvoru a zeleného čaju pripravte jeden a pol litra vriacej vody. Pridajte štipku škorice. Trvať na štvrtine hodiny a trvať do 24 hodín.
  3. Každý deň pijte čerstvý pomarančový džús. Môže sa miešať v rovnakých pomeroch s tekvicou.

Je tiež dôležité dodržiavať správnu výživu. V strave by mala byť:

  • citrusové plody;
  • zázvor;
  • cesnak;
  • zelenina je červená a zelená;
  • morské plody.

Pri zlom krvnom zrážaní je zakázané užívať lieky. že tenká krvná tekutina. Ak proces získal bežnú formu, terapeutické opatrenia sa vykonávajú iba v stacionárnych podmienkach.

Z liekov predpisujú:

  • Emosint;
  • Kyselina aminokaprónová a kyselina tranexamová;
  • Zavedenie ATP;
  • Dicynone.

Diéta musí obsahovať pohánkové obilie, vajcia, repa a mrkvu, granátové jablko, hovädzie pečeň, červené mäso.

Ak chcete udržiavať krv v normálnom stave, je potrebné prísne dodržiavať režim pitnej vody. Najmenej jeden a pol litra čistej vody sa považuje za normu za deň. Jedlo by malo byť čerstvé a vyvážené.

Dodržiavanie pravidiel výživy - prevencia mnohých chorôb ľudského tela. Nemenej dôležitú úlohu hrá fyzická aktivita. Prispievajú nielen k posilneniu tela, ale aj k normalizácii všetkých vnútorných procesov.

S včasnou diagnózou odchýlok agregačných indikátorov možno zabrániť mnohým chorobám a komplikáciám. Monitorovanie hladiny agregácie trombocytov je potrebné pravidelne.

Agregácia krvných doštičiek ako faktor zrážania krvi

Agregácia krvných doštičiek podľa logiky názvu je ich kombináciou, aby sa zastavilo krvácanie. Ale je to len jeden, aj keď dôležitý, faktor zrážania krvi, ktorý má číselnú hodnotu.

Hlavnou funkciou krvných doštičiek sa podieľa na cievne krvných doštičiek (cirkulácia) mechanizmu zastavuje krvácanie, teda vytvorenie korkové (trombu), ktorá uzatvára otvor v stene cievy, ktorá vyplýva z poškodenia. Tvorba trombu nastáva v dôsledku adhézie (adhézie k poškodenej cievnej stene) a agregácie trombocytov.

Ako zvyčajne existujú štandardy pre schopnosť agregácie krvných doštičiek, pri ktorých lepenie buniek má pozitívnu úlohu. Avšak v niektorých prípadoch môže mať schopnosť agregácie krvných doštičiek negatívnu úlohu pri narušení výživy buniek dôležitých orgánov v dôsledku tvorby krvných zrazenín.

Čo je agregácia doštičiek?

Tento typ hemostázy je charakteristický pre malé cievy s malým kalibrom a nízkym krvným tlakom. Pre väčšie cievy je koagulačný mechanizmus charakteristický, to znamená aktivácia krvnej koagulácie.

Hemostatický systém a zrážanie krvi

Hemostáza je komplex fyziologických procesov v tele, v dôsledku čoho sa zachováva kvapalný agregačný stav krvi a krvná strata je tiež minimalizovaná v dôsledku porušenia integrity cievneho lôžka.

Poruchy vo fungovaní tohto systému sa môžu prejaviť ako hemoragické stavy (zvýšené krvácanie) a trombotické (tendencia tvoriť malé krvné zrazeniny, ktoré interferujú s normálnym prietokom krvi v dôsledku zvýšenej agregácie krvných doštičiek).

Aby sa zastavilo krvácanie v malých kalibroch, postačuje mikrocirkulačný mechanizmus na zastavenie krvácania. Ukončenie krvácania z väčších ciev nie je možné bez aktivácie systému zrážania krvi. Treba však pochopiť, že úplná údržba hemostázy je možná len pri normálnom fungovaní a interakcii obidvoch mechanizmov.

V reakcii na poškodenie cievy nastane:

  • vaskulárny spazmus;
  • uvoľnenie z poškodených endoteliálnych buniek obloženie ciev zvnútra, VWF (von Willebrandov faktor);
  • spustiť koagulačnú kaskádu.

Endoteliocyty - endotelové bunky obložené vnútorným povrchom cievy sú schopné produkovať antikoagulanty (obmedzujúce rast krvnej zrazeniny a reguláciu aktivity krvných doštičiek) a prokoagulanty (aktivujú krvné doštičky a prispievajú k ich úplnej adhézii). Patria medzi ne: faktor Willebrandovho faktora a tkanivový faktor.

To znamená, že po príchode kŕčov v dôsledku poškodenia cievy a uvoľnenia prokoagulantov začne aktívny proces vytvárania trombocytovej zátky. Najskôr sa krvné doštičky začnú pridržiavať poškodenej časti vaskulárneho lôžka (prejav lepivých vlastností). Súčasne uvoľňujú biologicky účinné látky, ktoré prispievajú k zvýšeniu vaskulárneho spazmu a poklesu krvného prívodu v poškodenej oblasti, a tiež emitujú trombocyty, ktoré spúšťajú koagulačný mechanizmus.

Medzi látkami vylučovanými doštičkami je potrebné zvoliť ADP a tromboxán A2, ktoré podporujú aktívnu agregáciu krvných doštičiek, to znamená navzájom adhézne. Vďaka tomu začne trombus rýchlo rásť. Proces zhlukovania krvných doštičiek pokračuje dovtedy, kým vytvorená zrazenina nedosiahne dostatočný rozchod na uzavretie otvoreného otvoru v nádobe.

Súbežne s tvorbou krvnej zrazeniny sa vďaka práci koagulačného systému uvoľňuje fibrín. Vlákna tejto nerozpustnej bielkoviny pevne splietajú krvné doštičky a tvoria plnú doštičkovú zátku (štruktúra fibrínovej doštičky). Ďalej krvné doštičky vylučujú trombosteín, ktorý prispieva k redukcii a tesnej fixácii rúrky a jej transformácii na trombus doštičiek. Ide o dočasnú štruktúru, ktorá pevne pokrýva poškodenú oblasť cievy a zabraňuje strate krvi.

Ďalej sa uskutočňuje deštrukcia vytvorenej krvnej zrazeniny, obmedzenie jej rastu a prevencia tvorby malých krvných zrazenín (zvýšená agregácia krvných doštičiek) v neporušených cievach pomocou fibrinolýzového systému.

Krvný test na agregáciu trombocytov

Ak je potrebné vyhodnotiť funkčnú aktivitu krvných doštičiek, vykoná sa analýza s ich indukovanou agregáciou - agregatogramom. V skutočnosti vám táto štúdia umožňuje graficky zobraziť schopnosť krvných doštičiek na aktívnu adhéziu a agregáciu.

Agregatogram sa vykonáva na špeciálnom automatickom agregometri. Analýza sa uskutočňuje po pridaní agregačných stimulantov k plazme bohatej na krvné doštičky pacienta.

Induktory agregácie doštičiek sú rozdelené na:

  • slabý (adenozín difosfát (ADP) v malých dávkach, adrenalín);
  • (ADP s vysokou dávkou, kolagén, trombín).

Spravidla sa vykonáva agregácia doštičiek s ADP, kolagénom, adrenalínom a ristomycínom (antibiotický ristotazetín). Štúdium aktivity krvných doštičiek v prítomnosti ristocetínu je dôležitou štúdiou v diagnostike hereditárnej hemoragickej trombocytopatie (von Willebrandova choroba a Bernard-Soulierov syndróm).

Za týchto podmienok je agregácia krvných doštičiek po aktivácii ristocetinom znížená. Pod vplyvom iných induktorov (kolagén, ADP) dochádza k aktivácii.

Pravidlá pre prípravu analýzy

Hodinu pred analýzou je zakázané fajčiť. Počas pol hodiny pred užitím materiálu by mal byť pacient v kľude.

O ošetrených liekoch musí byť informovaný ošetrujúci lekár a laboratórny personál. Vysoké koncentrácie antikoagulancií môžu znížiť agregáciu krvných doštičiek. Antitrombotické činidlá dramaticky znižujú všetky typy aktivácie agregácie trombocytov. Použitie protidoštičkových liekov sa má zastaviť 10 dní pred analýzou a nesteroidné protizápalové lieky - najmenej tri dni vopred.

Tiež narušiť kapacitu agregácie trombocytov:

  • vysoké dávky diuretík (furosemid) a beta-laktámov (penicilín, cefalosporíny),
  • beta-blokátory (propranolol),
  • vazodilatanciá,
  • blokátory kalciových kanálov,
  • cytostatiká,
  • antifungálne lieky (amfotericín B),
  • antimalariká.

Môžu tiež mierne znížiť príjem agregácie doštičiek:

Indukovaná agregácia doštičiek. Dekódovanie, norma a patológia

Výsledky výskumu sa častejšie zaznamenávajú v percentách. Normálna agregácia doštičiek s:

  • ADP 5,0 μmol / ml - šesťdesiat až deväťdesiat;
  • ADP 0,5 μmol / ml - až 1,4 až 4,3;
  • adrenalín - od štyridsať do sedemdesiat;
  • kolagén - od 50 do 80 rokov;
  • ristocetinom - od päťdesiat päť do sto.

Treba mať na pamäti, že:

  • aktivácia ristomycínu je nepriamym odrazom aktivity faktora von Willebranda;
  • ADP - aktivita zhlukovania krvných doštičiek;
  • indukcia kolagénovej integrity vaskulárneho endotelu.

Odhad v percentách udáva stupeň prenosu plazmy po pridaní induktora agregácie. Plazma chudobná plazma sa používa na prenos svetla - 100%. Naopak plazma bohatá na doštičky - viac ako 0%.

Agregácia tehotenstva

Normálna agregácia doštičiek počas tehotenstva je v rozmedzí od tridsiatich do šesťdesiatich percent. V poslednom trimestri môže byť pozorované mierne zvýšenie agregácie doštičiek.

Zníženie hodnôt naznačuje vysoké riziko krvácania počas pôrodu a výrazné zvýšenie rizika trombózy v popôrodnom období, ako aj možný potrat plodu (hrozba sebestačnosti).

Indikácie pre analýzu

  • hemoragické poruchy (zvýšené krvácanie);
  • trombofílie (koagulačná porucha so zvýšeným rizikom trombózy);
  • ťažká ateroskleróza;
  • diabetes;
  • pred vykonaním chirurgických zákrokov;
  • počas tehotenstva;
  • pri sledovaní účinnosti antikoagulačnej a protidoštičkovej liečby.

Táto štúdia je tiež dôležitá pri diagnostikovaní dedičnej hemoragickej trombocytopatie.

Zvýšená agregácia doštičiek. dôvody

Takéto porušenia v analýzach sú typické pre:

  • trombofília (koagulačná porucha charakterizovaná tendenciou tvoriť krvné zrazeniny);
  • koronárne arteriálne ochorenia;
  • Diabetes (diabetes);
  • ťažká ateroskleróza;
  • ACS (akútny koronárny syndróm);
  • zhoubných novotvarov;
  • syndróm viskóznych krvných doštičiek;
  • ťažká dehydratácia (dehydratácia trombofílie).

Najčastejšie tvoria krvné zrazeniny v hlbokých žilách dolných končatín. Ochorenie sa prejavuje vyklenutím bolesti v nohách, ktoré sa zhoršujú chôdzou, únavou, opuchom, bledosťou a cyanózou postihnutej končatiny.

Počiatočná trombóza postihuje najmä žily svalu gastrocnemia, potom ako choroba postupuje, trombus sa šíri vyššie, čo ovplyvňuje oblasť kolena, stehna a panvy. Šírenie trombózy a zvýšenie veľkosti trombu zvyšuje riziko pľúcnej tromboembólie.

Dôvody na zníženie agregácie

Znížená agregácia je typická pre:

  • aspirínom podobný syndróm;
  • myeloproliferatívne ochorenia;
  • liečba s liekmi, ktoré znižujú agregáciu trombocytov;
  • urémia.

Pri ochorení von Willebranda (prejavujúce sa nazálnym, gastrointestinálnym krvácaním z maternice, svalovým krvácaním so zraneniami, miernymi hematómami) bude:

  • aktivácia ristocetínu je vážne narušená;
  • indukcia ADP, kolagénu a adrenalínu;
  • Willebrandov faktor nedostatok.

Bernard-Soulierov syndróm (profúzne krvácanie zo slizníc úst, nosa, predĺžené krvácanie z rany, hemoragická vyrážka, rozsiahle hematómy) je tiež charakterizované prudkým poklesom aktivácie krvných doštičiek ristomycínom pri zachovaní normálnej indukcie ADP atď. Pri tejto chorobe je aktivita von Willebrandovho faktoru normálna.

Glantsmanova trombasténia sa prejavuje krvácaním v kĺboch, predĺženým krvácaním z rany, hemoragickou vyrážkou, ťažkým krvácaním z nosa. V agregatograme - prudké zníženie aktivácie krvných doštičiek pomocou ADP, adrenalínu a kolagénu. Indukcia s ristomitínom nie je rozbitá.

Trombocytopénia, ekzém a časté hnisavé infekcie sa pozorujú pri Viskot-Aldrichovom syndróme. Analýzy sa vyznačujú poklesom reakcie s kolagénom, adrenalínom a absenciou druhej vlny s ADP.

Agregácia trombocytov: koncepcia, analýza krvi, abnormality, nuance

Agregácia krvných doštičiek - túžba krvných doštičiek, fragmenty megakaryocytov nazývaných krvné doštičky alebo platne Bitstsotsera, "snímanie" núdzovej situácie sprevádzané stratou krvi, aby sa spojili s ostatnými "likvidátormi" (prítomnými alebo vytvorenými v procese), aby poškodili v plavidle.

Malá rana s porušením integrity malých plavidiel spravidla (ak je všetko v poriadku s hemostázovým systémom), nie je vážne problémy. Krv prúdiaca z rany sa zastaví po nejakom čase, a v takýchto prípadoch ľudia, odmietajúc ich účasť, hovoria: "Sama sa zastavila." A určite nie každý vie o takom procese, ako je agregácia krvných doštičiek, ktorý zohráva dôležitú úlohu pri zastavení krvácania a zabraňovaní stratám tekutiny, ktorá je drahocenná pre telo.

Agregácia trombocytov - jedna z fáz zastavenia krvácania

Pre takéto zdanlivo maličké, ako zastavenie krvácania z ciev mikrovaskulatúry (arterioly, venuly, kapiláry) sú zložité, nepretržite tečúce procesy:

  • V reakcii na poškodenie kŕče mikrovyčazivých ciev a tým čiastočne bránia voľnému toku krvi;
  • Krvné doštičky - krvné doštičky spadajú na miesto havárie, ktoré sa pripájajú k poškodenej oblasti a pokúšajú sa uzavrieť medzeru (adhézia krvných doštičiek);
  • Počet krvných doštičiek v mieste poškodenia rastie rýchlo (akumulácia), začnú sa zhromažďovať a tvoria konglomeráty - dochádza k agregácii krvných doštičiek, čo je počiatočná, ale veľmi dôležitá fáza tvorby krvnej zrazeniny;
  • V dôsledku agregácie krvných doštičiek sa vytvorí voľná trombocytová zátka (ireverzibilná agregácia trombocytov), ​​táto zátka, aj keď je plazmová, nie je veľmi stabilná a spoľahlivá - len dotyk a krv opäť prúdi;
  • Krvná zrazenina pod vplyvom kontraktilného proteínu krvných doštičiek (tromboplastín) je stlačená, fibrínové vlákna robia krvnú zrazeninu hustou, čo zastavuje krvácanie (zataženie trombínového trombu).

štádiách tvorby krvných zrazenín

Je zrejmé, že agregácia krvných doštičiek nie je konečnou fázou zastavenia krvácania, je to len jedna z etáp procesu, ale to nie je menej dôležité. Ako sa táto reakcia uskutočňuje, aké komponenty sa na ňom podieľajú, budú popísané v nasledujúcich častiach, ale najprv by mal byť čitateľ informovaný, že zhlukovanie krvných doštičiek, pri vykonávaní ochrannej funkcie u zdravých ľudí, môže mať aj nevýhodu. Krvné doštičky sa nie vždy správajú týmto spôsobom - v súčasnosti sú ticho a pokojné, sú rýchlo aktivované, prilepené k stenám krvných ciev a navzájom prilepené, ak je to potrebné (ak krvná cieva, z ktorej preteká krv).

Zvýšená agregácia doštičiek znamená nadmernú intenzitu pôsobenia týchto krvných doštičiek, keď sú zbytočne aktivované (pri absencii krvácania), prilepené a tým prispievajú k tvorbe krvných zrazenín, ktoré sú zbytočné pre telo, ktoré potom zatvoria krvnú cievu a narušujú výživu tkanív životne dôležitých orgánov. Toto sa môže stať kdekoľvek: v liekoch, ktoré dodávajú krv do srdca (infarkt myokardu), pľúca (infarkt pľúc), mozog (ischemická cievna mozgová príhoda atď.), Sú preto liekové formy protidoštičkových látok tak široko predpísané na prevenciu a liečenie týchto patologických stavov.

Tromboembolizmus vedúcich tepien má často smutný výsledok, ale všetko začalo s trochou - so spontánnou agregáciou krvných doštičiek, ale, bohužiaľ, keď taká dôležitá (agregácia) funkcia z nejakého dôvodu už prešla patologickými zmenami...

Agregácia trombocytov v krvnom teste

Na štúdium agregácie trombocytov sa vytvárajú bunky v blízkosti prirodzených (obeh v krvnom obehu). Skúšky sa vykonávajú na skle pomocou indukčných látok, ktoré sa odoberajú v určitých koncentráciách (indukovaná agregácia doštičiek), ktoré sa vo všeobecnosti podieľajú na tomto procese v živom organizme (in vivo) s krvácaním stimulovanou agregáciou krvných doštičiek (ADP, kolagén, trombín adrenalín). V jednotlivých laboratóriách na analýzu sa použili látky, ktoré nie sú prítomné v tele, ale majú schopnosť spôsobiť agregáciu, napríklad ristomycín (ristotsetín). Treba poznamenať, že pre každý induktor existujú vlastné limity normálnych hodnôt, ktoré možno nájsť pri pohľade na tabuľku. Ale len aby sme sa oboznámili, pretože miera je uvedená iba predbežne, môže rozšíriť alebo zúžiť rozsah v rôznych laboratóriách - to závisí od referenčných hodnôt každej QDL.

Tabuľka: norma kapacity agregácie krvných doštičiek v závislosti od indukčnej látky

Zvlášť dôležitá pre diagnostiku patologických stavov (najmä kardiovaskulárnych ochorení) je spontánna agregácia krvných doštičiek (CAT), keď nadbytočné množstvo lepených krvných doštičiek voľne cirkuluje krvnými cievami a spôsobuje množstvo porúch, a to hlavne v mikrocirkulačnej zóne :

  1. Spontánna agregácia krvných doštičiek môže dlhodobo viesť k zmenám v stenách krvných ciev (najmä v cievach mikrovaskulatúry);
  2. SAT vytvára podmienky na zvýšenie schopnosti krvných doštičiek vytvárať agregáty, čím sa zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárnej patológie, jej progresie a výskytu vážnych komplikácií a následkov na tomto pozadí.

Najčastejšie spontánna agregácia doštičiek v laboratóriu určuje:

  • Meranie optickej hustoty suspenzie doštičiek;
  • Pomocou morfologického (vizuálneho) hodnotenia agregovaných krvných doštičiek.

Na diagnostikovanie a určenie nosologickej formy trombocytopatie je nepochybne lepšie použiť špeciálne moderné vybavenie - agregometre (optické, zaznamenávajúce agregáciu krvných doštičiek v plazme obohatenej o nich alebo konduktometrické, ktoré merajú tento ukazovateľ v celej krvi). Tieto zariadenia nepretržite zaznamenávajú všetko, čo sa deje s krvnými doštičkami, a potom zobrazujú svoje merania graficky (krivka - agregatogram).Tieto diagnostické metódy sú celkom spoľahlivé, avšak pracujú a vyžadujú veľké množstvo plazmy na výskum.

Abnormality spôsobujú problémy počas tehotenstva

Ako nízka, tak aj vysoká agregácia sú rovnako zlé. V tomto ohľade, za špecifických okolností, keď sa agregácia krvných doštičiek môže zvýšiť alebo znížiť v porovnaní s normou, krvný test, ktorý vypočíta tento indikátor, sa stáva povinným.

Jednou z týchto okolností je vyšetrenie žien, ktoré sú vo fertilnom stave, pretože v pôrodníctve majú odchýlky od agregácie schopností krvných doštičiek z normálu často zlé následky. V tehotenstve sa tela ženy začína pripravovať na nadchádzajúcu krvnú stratu dlhú dobu, preto ukazovatele zrážanlivosti mierne narastajú, avšak dochádza k miernemu zvýšeniu, čo by nemalo znamenať hyperagregáciu.

Zvýšená agregácia doštičiek môže spôsobiť trombózu, ale na druhej strane, ak je znížená, existuje riziko krvácania. Pre priaznivý priebeh tehotenstva - potrebujete strednú...

Rýchlosť agregácie trombocytov počas tehotenstva je zvyčajne v rozmedzí od 30 do 60% (bez ohľadu na látku použitú ako induktor) a opäť: všetko zhruba, výsledky by mali byť zistené v laboratóriu, ktoré vykonalo analýzu, kde odborníci ich porovnávajú s referenčnými hodnotami a oznámiť akékoľvek odchýlky. Len v takýchto prípadoch je možné očakávať, že sa nestretnú hyporegie s hyperagregáciou a aby sa zabránilo trombóze a krvácaniu.

Agregácia trombocytov s induktormi

Krvný test, ktorý určuje agregačnú schopnosť hladiny krvných doštičiek, by sa mal vykonať súčasne s niekoľkými induktormi (mali by byť aspoň štyri), aby sa zistila, na ktorej úrovni procesu dôjde k poruche.

Agregácia krvných doštičiek s ADP

Štúdia agregácie doštičiek s ADP sa uskutočňuje s cieľom zistiť spontánnu agregáciu krvných doštičiek alebo diagnózu trombotických stavov, ktoré sa vyskytujú v určitej patológii:

  1. Aterosklerotický proces;
  2. hypertenzia;
  3. IHD, infarkt myokardu;
  4. Porušenie cerebrálneho obehu;
  5. diabetes;
  6. Hyperlipoproteinémia (zmeny v lipidovom profile, zvýšený lipoproteín s nízkou hustotou, zvýšená aterogénnosť);
  7. Dedičná trombóza;
  8. Trombocytopatia sprevádzajúca hemoblastózu;
  9. Pri užívaní jednotlivých liekov, ktoré môžu inhibovať aktivitu trombocytov.

Odchýlka smerom nadol uveďte:

  • Glantsmanova trombasténia (dedičná patológia spôsobená absenciou alebo defektom membránového receptora pre fibrinogén a glykoproteín IIb-IIIa);
  • Základné atrambium (líši sa od trombózy pri neúplnom narušení funkčných schopností krvných doštičiek;
  • Syndróm Wiskott-Aldrich (zriedkavé recesívne ochorenie spojené s podlahou, charakterizované zmenou tvaru a poklesom veľkosti buniek);
  • Aspirinopodobny syndróm (patológia spojená s porušením "reakcie uvoľňovania" a 2. fázy agregácie);
  • Trombocytopatia pri uremickom syndróme;
  • Sekundárna trombocytopatia (s hemoblastózou, hypotyreózou, liečbou protidoštičkami, NSAID - nesteroidné protizápalové lieky, antibiotiká, diuretiká a lieky na zníženie krvného tlaku).

Zvýšenie výkonu sa zaznamenáva, keď:

  • Syndróm viskóznych krvných doštičiek (tendencia k adhézii, zvýšená agregácia doštičiek);
  • Aktivácia buniek trombocytárneho spojenia koagulačného systému spôsobená rôznymi faktormi: psycho-emociálny stres, lieky, tvorba imunitných komplexov zo špecifických dôvodov atď.;
  • Odolnosť voči kyseline acetylsalicylovej.

Indukovaná agregácia kolagénom

Odchýlka od normy pri použití reakcie s kolagénom môže naznačovať, že porušenie sa vyskytuje na úrovni adhézie. Ukazovatele majú tendenciu klesať v zásade rovnakou patológiou ako u vzoriek s ADP. Zvýšená agregácia doštičiek sa pozoruje pri syndróme viskóznych krvných doštičiek a vaskulitíde rôznych pôvodov.

Stanovenie agregácie doštičiek vo vzorke s adrenalínom

Štúdia aktivity ristocetin-kofaktora

Hodnoty tohto ukazovateľa odrážajú aktivitu von Willebrandovho faktora, test sa používa hlavne na diagnostiku ochorenia s rovnakým názvom.

Treba poznamenať, že vykonanie tohto testu pomocou induktorov je nielen užitočné na stanovenie schopnosti krvných doštičiek agregovať. Tieto testy umožňujú vyhodnotiť účinnosť protidoštičkových látok pri liečbe a poskytnúť možnosť výberu správnej dávky liekov.

Informácie pre zvedavých

Medzitým čitateľ môže oprávnene vyčítať, že po tom, čo začal opis témy s analýzami, variantami svojej normy a patologickými zmenami, autor nehovoril príliš málo o samotných krvných doštičkách, o ich funkciách a správaní počas krvácania stimulovanej agregácie. Text neuvádza mechanizmy aktivácie krvných doštičiek, nevysvetľuje podstatu všetkých reakcií za lepením buniek a tvorbe hemostatického zástrčky.

To všetko sa dá ľahko korigovať tým, že ľudia majú zvýšený záujem sledovať celý proces popísaný v nižšie uvedených oddieloch od začiatku do konca, aby samostatne porozumeli individuálnym jemnostiam a zdôraznili dôležitosť každej zložky reakcie.

Dôležitú úlohu trombocytov

Krvné doštičky sú veľmi dôležité pri realizácii hemostázy krvných doštičiek, čo sa odráža v názve procesu. Vo všeobecnosti ich funkcie spočívajú v riešení nasledujúcich úloh:

  1. Krvné doštičky, ktoré vykonávajú angiotrofickú funkciu, udržiavajú normálnu štruktúru a funkčné schopnosti stien malých kalibrov;
  2. S schopnosťami agregácie adhézie, ktoré spočívajú v tom, že bunky sa zhromažďujú v "hromadách" a držia sa poškodených oblastí ciev (adhézia), čím rýchlo tvoria hemostatickú zátku (zhlukovanie doštičiek), môžu zastaviť malé krvácanie za 1-2 minúty;
  3. Úlohy krvných doštičiek zahŕňajú udržiavanie spazmu poškodených hemokapilár na správnej úrovni - tieto bunky neumožňujú relaxáciu ciev, pretože to spôsobí zvýšené krvácanie;
  4. Krvné doštičky nielenže sú prítomné, ale aktívne sa podieľajú na procesoch koagulácie a navyše ovplyvňujú reakciu fibrinolýzy.

Funkcie adhézie a agregácie krvných doštičiek sú neoddeliteľne prepojené a zlúčené do jedného - adhezívnej agregácie (táto schopnosť krvných buniek bola objavená na konci roka pred posledným - 9. storočie). Faktom je, že trombocytárna zátka sa začína tvoriť ešte predtým, ako krvné doštičky dorazili na miesto a začali sa prilepovať k základnej membráne cievnych stien.

Hoci pripevnenie krvných doštičiek k stenám kapilár pomáha rôznym zložkám spojivového tkaniva, kolagén sa považuje za hlavný stimulátor prvého štádia hemostázy krvných doštičiek.

Zmena "vzhľadu" - získanie nových príležitostí

Zaujímavé je, že krvné doštičky, ktoré sa "dozvedeli" o núdzovej situácii v tele pred príchodom na miesto incidentu, sa už začínajú intenzívne pripravovať:

  • Za zlomok sekundy menia svoj vzhľad: od buniek v tvare plochého disku sa stávajú sférickými tvarmi, vyhadzujú pseudopodia (dlhé procesy, ktoré tam predtým neexistovali a ktoré sú naliehavo potrebné na zavesenie na tkaninu a vzájomné spojenie);
  • Do poškodenej nádoby sa krvné doštičky dostanú plne ozbrojené, to znamená, že sú dobre pripravené tak na adhéziu, ako aj na agregáciu, takže ich pripojenie trvá až 5 sekúnd.
  • Zároveň sa krvné doštičky, ktoré cirkulujú v nečinnosti krvi, nesedia, vyhľadávajú a rýchlo nájdu svojich spolužiakov, zhromažďujú sa v skupinách (od 3 do 20 buniek) a držia sa spolu a vytvárajú konglomeráty.
  • Konglomeráty sa posielajú do poškodenej oblasti, aby sa spojili s krvnými doštičkami, ktoré boli prvými (spočiatku dodržané), aby sa dostali na miesto nehody a prilepili sa na odkrytú bazálnu membránu cievy.

Všetky tieto aktivity krvných doštičiek sa vykonávajú s cieľom veľmi rýchlo zvýšiť veľkosť hemostatického zátky, ktorý v krátkej dobe (od 1 do 3 minút) dokáže uzavrieť medzeru v cievke mikrovaskulatúry, aby zastavila krvácanie.

Za agregáciou je komplexný biochemický proces.

Priľnavosť a agregácia krvných doštičiek nie je taká jednoduchá reakcia, ako sa to môže zdať na prvý pohľad. Jedná sa o komplexný viacstupňový biochemický proces zahŕňajúci rôzne exogénne (vonkajšie) a endogénne (vnútorné, vychádzajúce z krvných doštičiek) faktorov: stimulanty reakcie, spotreba energie, významná reštrukturalizácia plakov Bitscotsera. Napríklad von Willebrandov faktor (glykoproteín, plazmatický kofaktor adhézie krvných doštičiek ku kolagénu) je potrebný na správnu funkciu krvných doštičiek a jeho produkcia sa uskutočňuje v cievnych stenách. Takže krvné doštičky, ktoré sa pohybujú cez krvné cievy, zásobujú tento glykoproteín do budúcnosti, vložia ich do granulátov, takže ak je to potrebné (keď ich aktivuje), uvoľní ich do životného prostredia.

Agregácia trombocytov nie je možná bez účasti mnohých stimulantov, ktoré sú spojené so začiatkom reakcie:

  1. Kolagén je hlavným stimulátorom adhézie doštičiek;
  2. ADP - táto zložka prevláda vedúcu úlohu v prvej fáze agregácie: po prvé, ADP v malých množstvách sa uvoľňuje z poškodenej steny cievy a červených krviniek (erytrocytov), ​​ktoré sú prítomné aj na mieste havárie. Potom s týmto stimulátorom samotné plaky Bitscoceroro (ATP → ADP) dodávajú hemostázovú zónu, ktorá mala čas na zachytenie a aktiváciu ("reakcia uvoľňovania" charakteristická pre krvné doštičky);
  3. Súbežne s ADP sa z granúl krvných doštičiek uvoľňujú iné agonisty agregácie, adrenalínu a serotonínu, v krvných doštičkách sa aktivujú membránové enzýmy, ktoré prispievajú k tvorbe silných stimulantov reakcie, kyselina arachidónová20H32ach2) a jeho deriváty, medzi ktoré patrí aj najaktívnejšia agregujúca látka - tromboxán;
  4. Prostaglandínový systém je významným článkom v regulácii schopností agregácie trombocytov: v aktívnom móde sa endotelové a bunky hladkého svalstva prostaglandínovej endoperexie tvoria v endotelu a môžu sa tiež premeniť na tromboxán. Avšak v poslednej fáze agregácie, keď už nie je potrebné, tieto látky menia smer a začnú poskytovať prostacyklínový vazodilatátor (PGI2), dilatačné krvné cievy a do značnej miery inhibuje agregáciu krvných doštičiek;
  5. Dokončenie "reakcie uvoľňovania" faktorov vnútri trombocytov, posilnenie a zvýšenie pevnosti hemostatického tubusu fibrínom je veľmi silným agregačným činidlom trombínu, čo môže spôsobiť agregáciu v dávkach, ktoré sú skromné ​​v porovnaní s dávkami potrebnými na zrážanie krvi.

Samozrejme, tieto mechanizmy sú v zóne pozornosti lekárov určitého profilu, avšak môžu byť zaujímavé najmä pre zvedavých čitateľov, ktorí si stanovili cieľ dôkladne pochopiť komplexné reakcie hemostázy krvných doštičiek. Okrem toho takýto úvod pomáha pochopiť pôvod mnohých ochorení spojených s krvácavými poruchami v tomto štádiu.

zraniteľnosti

Porušenia určitých častí krvácania do krvných doštičiek tvoria množstvo patologických stavov (dedičných a získaných).

Najzraniteľnejšia "reakcia uvoľňovania" sa ukázala ako najzraniteľnejšia v mechanizme agregácie trombocytov, bez ktorej sa proces zhlukovania a lepenia buniek rozpadne a sotva začína. V takýchto prípadoch sa samozrejme nevytvára hemostatická zátka.

Navyše pre kvalitatívnu realizáciu koagulácie krvi v mikrocirkulačnej zóne je potrebná prítomnosť rôznych neproteinových látok (Ca2 +, Mg2 +, fosfolipidového faktora), ako aj bielkovín (albumín, fibrinogén, jednotlivé zložky gama frakcie atď.) Prírody.

Bielkoviny potrebujú bielkoviny, aby sa pre nich vytvorili pohodlné podmienky, takzvaná "plazmová atmosféra", a až potom budú krvné doštičky plniť úlohy, ktoré im boli priradené kvalitatívne. Avšak mnohé produkty štiepenia proteínov (najmä získané rozpadom fibrinogénu a fibrínu) interferujú s agregáciou krvných doštičiek a výrazne ich inhibujú.

Medzitým za normálnej prevádzky všetkých účastníkov krvotvorby krvných doštičiek agregácia krvných doštičiek dokáže zastaviť krvácanie v mikrocirkulačnej zóne, ale vo veľkých nádobách, kde je tlak na stenách vyšší, zátka, ktorá nie je vystužená fibrínom, bude neudržateľná a jednoducho povedie "odlet" obnovenie krvácania.

Agregácia krvných doštičiek - čo je to?

Krvné doštičky, najmenšie krvné bunky (v porovnaní s leukocytmi a červenými krvinkami), vykonávajú dôležitú funkciu - chrániť telo pred stratou krvi. Agregácia doštičiek je proces lepenia buniek spolu, počiatočného štádia tvorby krvných zrazenín.

Druhým krokom je fixácia krvných doštičiek na stenu poškodenej cievy. Fibrínové vlákna, ďalšie prvky, nové adherentné bunky sú vrstvené na hmotu doštičiek. Tak sa trombus rozširuje na veľkosť, ktorá môže zablokovať priemer nádoby a zastaviť krvácanie. Z rýchlosti procesu niekedy záleží na ľudskom živote.

Úloha agregácie doštičiek v procese zrážania krvi

Zrážanie krvi závisí od mnohých faktorov. Jedným z nich je agregácia trombocytov v zdravom tele je ochranná adaptačná povaha. Bunky sa navzájom spájajú iba v krvácajúcej nádobe. V tomto prípade proces zohráva pozitívnu úlohu.

Existujú však patologické stavy, pri ktorých je tvorba krvných zrazenín nežiaduca, pretože vedie k podvýžive životne dôležitých orgánov. Napríklad pri infarkte myokardu, mŕtvici, trombóze predných tepien. Agregačná aktivita krvných doštičiek berie na seba patologické zmeny. Musí sa bojovať s rôznymi drogami.

Existuje praktická potreba kvantifikácie dobrej a zlej agregácie krvných doštičiek. Použite normu a rozlišujte odchýlky.

Ako určiť normu a patológiu?

Môže krvný test preukázať schopnosť agregácie krvných doštičiek určitej osoby? Koniec koncov, pre štúdiu sa odoberie krv z žily a od tohto momentu krvné bunky nekonajú "príkazmi" tela. Tento typ analýzy sa nazýva "in vitro", doslovný preklad z latinčiny "na sklo, v skúmavke". Vedci sa vždy snažia študovať reakciu v podmienkach blízko ľudského tela. Len dáta získané týmto spôsobom možno považovať za spoľahlivé a používané v diagnostike.

Trombínové schopnosti sú určené indukovanou agregáciou. To znamená, že ako indukčná látka sa používajú prostriedky, ktoré nie sú cudzie pre telo v chemickom zložení a ktoré môžu spôsobiť tvorbu trombu. Ako induktory sa používajú zložky cievnej steny: adenozíndifosfát (ADP), ristocetin (ristomycín), kolagén, serotonín, kyselina arachidónová, adrenalín.

Spontánna agregácia sa určuje bez induktorov.

Kvantitatívne metódy stanovenia sú založené na prenosu svetelných vĺn cez krvnú plazmu bohatú na doštičky. Stupeň agregačnej aktivity sa skúma rozdielom v hustote svetla plazmy pred začiatkom koagulácie a po dosiahnutí maximálneho výsledku. Určte tiež rýchlosť agregácie v prvej minúte, charakter a tvar vlny.

Rýchlosť závisí od indukčnej látky, jej koncentrácie.

Agregácia doštičiek s ADP sa zvyčajne predpisuje a hodnotí v spojení s kolagénom, ristomycínom a adrenalínom.

Pravidlá pre prípravu analýzy

Ak chcete prejsť krvný test na schopnosť agregácie, musíte pochopiť, že štúdia bude nepresná, ak porušujete pravidlá prípravy. V krvi sú látky, ktoré ovplyvňujú výsledok.

  • Týždeň pred odberom krvi by sa všetky lieky zo série aspirínu, dipyridamolu, indometacínu, sulfapiridazínu, antidepresíva mali zrušiť. Použitie týchto liekov inhibuje (potláča) trombózu. Ak nemôžete prestať užívať, mali by ste o tom informovať laboratórium.
  • Najmenej 12 hodín nemožno jesť, hlavne konzumované tučné potraviny ovplyvňujú výsledky.
  • Pacient by mal byť čo najklusnejší, nevykonávať fyzickú prácu.
  • Na jeden deň vylúčte kávu, alkohol, cesnak z jedla, nefajčite.
  • Analýza sa nevykonáva, ak existuje aktívny zápalový proces.

Krvný test na agregáciu trombocytov je predpísaný lekárom, keď je potrebné liečba proti zrážaniu krvi, kontrola ich účinnosti, výber optimálnej dávky, diagnostikovanie zvýšeného krvácania.

Výsledky dekódovania

Dôvody na okamžité vykonanie výskumu s troma štandardnými induktormi a, ak je to potrebné, pridanie nových, sú v preferenčnom mechanizme aktivácie jedného z koagulačných faktorov. Diagnostikovaná hodnota zistenej zmenenej rýchlosti, napríklad s ADP v neprítomnosti dynamiky s inými induktormi. Vyhodnotenie výsledkov vykoná lekár.

Znížená agregácia doštičiek môže byť spôsobená:

  • úspešné použitie protidoštičkovej terapie;
  • skupina ochorení nazývaných trombocytopatia.

Úloha trombocytopatie

Trombocytopatia môže byť dedičné alebo získané v dôsledku iných ochorení. Podľa štatistík trpí táto patológia až 10% svetovej populácie. Všetky z nich sú spojené s dysfunkciou krvných doštičiek pri akumulácii určitých látok.

V dôsledku toho nedochádza k zrážaniu a tvorbe trombov, čo vedie k zvýšenému krvácaniu pri malých ranách, modrinách (vnútorné krvácanie).

Choroby sa manifestujú už v detstve s krvácajúcimi ďasnami, častými krvácaním z nosa, veľkým počtom modrín na tele dieťaťa a opuchom kĺbov v kĺboch. U dievčat počas obdobia sexuálneho dozrievania sa začína dlhotrvajúce a hojné menses. Krvácanie vedie k vzniku anémie (anémie).

Nízka agregačná schopnosť s trombocytopatiou môže byť aktivovaná vírusovými a bakteriálnymi infekciami, liekmi, fyzioterapeutickými postupmi.

Sekundárna trombocytopatia

Symptomatická (sekundárna) trombocytopatia vzniknutá pri chronickej leukémii, mnohopočetnom myelóme, pernicióznej anémii. Tento stav je charakteristický pre konečnú fázu zlyhania obličiek (uremia), čo znižuje funkciu štítnej žľazy.

S trombocytopatiami sú chirurgovia so zvýšeným krvácaním počas chirurgických zákrokov.

Zvýšená agregácia doštičiek sa pozoruje, keď:

  • bežná vaskulárna ateroskleróza;
  • hypertenzná chorobu;
  • infarkt myokardu;
  • trombóza artérií brušnej dutiny;
  • mŕtvice;
  • diabetes.

Zmena agregácie počas tehotenstva

Agregácia krvných doštičiek počas tehotenstva sa môže odchyľovať od normálnych hodnôt.

Znížená agregácia v dôsledku nedostatočnej tvorby krvných doštičiek alebo porušenia ich kvalitatívneho zloženia. To sa prejavuje krvácaním, prítomnosťou modrín. Pri narodení musíte zvážiť možnosť masívneho krvácania.

Agregácia sa zvyšuje najčastejšie počas toxémie v dôsledku straty tekutín v dôsledku zvracania a hnačky. Zvýšenie koncentrácie v krvi vedie k zvýšeniu trombózy. To môže v skorých štádiách viesť k potratom. Mierna hyperagregácia sa považuje za normálnu počas tehotenstva, je spojená s vývojom placentárneho obehu.

V pôrodníctve sa považuje za normu 30-60% pre všetky induktory. Analýza agregácie doštičiek pôrodníkmi predpisuje:

  • pre potrat;
  • liečba plodnosti;
  • pred a počas antikoncepcie;
  • pred plánovaným tehotenstvom.

Analýza agregačných vlastností krvných doštičiek umožňuje identifikovať riziko, predpovedať nebezpečné komplikácie v priebehu ochorení a včas vykonávať preventívnu liečbu.

Agregácia trombocytov s normou adf

Dievčatá, ktoré rozumejú. analýza prišla: agregácia krvných doštičiek s 1 induktorom ADP. 19 v pomere 60-90. počet vĺn 1. neexistuje rozdelenie. agregačná odpoveď znížená. čo to znamená? pred mesiacom to bolo 70 v pomere 60-90. Kolyat kleksan na koagulabilitu normálne. silne zriedené?

Dievčatá, pred 2,5 týždňami, som bol testovaný na hemostázu. všetko je normálne, s výnimkou zvýšenej agregácie trombocytov s ADP a kolagénom. Hemostasiológ predpísal zvončeky 75 mg denne. strávil 2,5 týždňa, maloobchodné, a výsledok dokonca zvýšil! bola 83,2 rýchlosťou 50 - 75 a stala sa 89. d-dimérom 0,27 - normálna. Antithrombín - 89 (norma, ale 110 pred 2,5 týždňami) Actv - 31 (norma) Protrombínový čas 20 (norma) Protr index 95 (norma) Fibrinogén 3.2,

28 týždňov. APTT-27,4 S D-dimér 190 ng / ml Protrombínový čas 11,1 S Fibrinogén 4,92 g / l (492 mg / dl) Agregácia krvných doštičiek s ADP 80% dvojfázová 28% reverzibilná až 4% RKFM 20 Veľmi nadhodnotená RKFM -20 s vyššou hodnotou 5 a hyperagregáciou doštičiek. D-dimér, fibrinogén, achtv, protrombín. Čas - všetko je normálne.

Práve prišiel od hematológ. všetko v panike. pozrela sa na koagulogram, povedala, že všetko je normálne okrem feritínu, nariadil piť železo. A len doma som videl, na záver, hyperagregácia krvných doštičiek transamizínom. Priradil mi omega 3 a železo. a všetko! Zvončeky nie sú potrebné. Čítal som vlasy na internete na konci, je to strašidelné? Niekde píšu, že u gravidných žien sa agregácia krvných doštičiek zvyšuje Fibrinogén 3,57 Popis: počet krvných doštičiek v žilách. krv 240 * 10%, v plazme 370 * 10% Protrombínový index 98 Agregácia krvných doštičiek s ADP% 124 s ristomycínom 131 s kolagénom 116

Dievčatá, odborníci :) povedzte mi, stručne popíšte situáciu! Po prvom ST vo februári 2011 som prešiel koagulogram, zvýšil som RFC (rýchlosťou až 4 som 7-8) agregácia krvných doštičiek s adf (miera až 75, mám 80, niekedy 88). Znížené zvonenia a kardiomagnyl. Pred tehotenstvom bol rfmk 4,5. Počas tehotenstva 7-8 opäť. A opäť ST. Predpísaný Fraxiparin. Možno je príliš neskoro na to, aby ste ju spustili. Tehotenstvo zaniklo asi 7 týždňov, pravdepodobne. Kto čelil zvýšenej RFMK, ako ju redukovali a ktorí ju prekonali a.

SOS! Kto už odovzdal alebo len rozumie hemostáze! Bol odkázaný na hematológ - napísal referral na analýzu agregácie krvných doštičiek s adf, kolagénom atď., Nie je normálny s adf. Záver: zvýšená agregácia doštičiek s voľným uvoľňovaním adf (koncentrácia 1 μm). Je pre lyalechku zlé? Čo sa vôbec stane? D dimér a všetko ostatné je normálne!

Dobrý deň, dievčatá, NEPONÚKAJTE, kto vie, kto čelí mutáciám, dešifruje moje analýzy, čo znamenajú a čo to ohrozuje, čo znižuje agregáciu trombocytov? APTT 34,9 rýchlosť (26-40) Antitribín3 99% (79-125) fibrinogén 3,46 (2-4) PTV 14,1 sec (11-16) D-dimér 0,45 (0-0,5) agregácia krvných doštičiek: 80) s adrenalínom 37,7% (50-80) s kolagénom 37% (50-80) s mutáciou ristocetínu 37% (50-80) Leiden 1691G> A koagulačného faktora V F5 - normálny homozygotný polymorfizmus 20210G> A protrombínu F2 - normálny homozygot termolabilný variant A222V (677C> T).

Ahoj, eko-mamičky. Dostal som svoju hemostázu dnes, bol som trochu rozrušený ((((Dúfam, že mi teraz povedzte, či stojí za to byť rozrušený alebo nie.To sú výsledky, v zátvorkách, norma: PV 13,9, do (0,9-1,2) 1,05, INR 0,9-1,2) 1,06, PTI pre CWICC (70-130%) 93%, APTT (25-35 sekúnd) 26,6 s Trombínový čas (15-21 s) 14,8 s Fibrinogén (2,0 až 4,0) 4,18, čas koalínu (60 až 98 sekúnd) 106 sekúnd, spätná väzba krvných zrazenín (48-64%) 33,3%, ADP agregácia krvných doštičiek (14-18 sekúnd) 10 sekúnd agregácia doštičiek ristomycínu (14-18 sekúnd) 8,5 sekundy, antitrombín (80-120%) 108%, spontánna euglobulizácia (180-240 min.) 275 min, závislosť na Xlla-Hagemanovej fibrinolýza.

V pondelok sme znova zavreli v Krasnodar, znova zobrali agregáciu doštičiek s ADP, kolagénom, ristocetinom, adrenalínom + OAK a všetky ukazovatele sú teda nižšie ako normálne, s výnimkou agregácie s kolagénom, je na dolnej hranici normálu. Myslel som, že som si myslel, že kuracie mozgy vo všeobecnosti Zhenya! to mi prišlo prečo. Hreším na zvonkoch, bez ohľadu na to, čo. RMPA sa zvýšil o 2,5-násobok, ale predsa som dostal a napriek tomu som absolvoval komplexnú analýzu, ktorá zahŕňa anti-hgch a aphra-aphidózu takto: "ELI-APS-hCG-test-6 (protilátky proti hCG, beta2-glykoproteínu 1, Fc -lg, ds-DNA, kolagén, celkom na fosfolipidy) "jeho 13 dní tvorí c.

Dievčatá, ahoj všetci! Mám dedičnú trombofíliu, v prvom tehotenstve som od 18 týždňov a takmer do konca (s malými prestávkami) a 2 týždne po pôrode pichol fraxiparín. Ale potom hemostáza bola zlá. A teraz som tehotná s druhou, urobil som analýzu pred troma týždňami, výsledky kualogramu boli normálne (aj keď sme teraz skrátili). Na LCD sa objavil hemostasiológ (alebo hematológ ?! nepamätám sa), lekára sa naozaj páčila, vo všeobecnosti som jej ukázal testy, ktoré som zaujal vo svojom čase vo vedeckom centre na ul. Ak.

Dievčatá, pred 2,5 týždňami, som bol testovaný na hemostázu. všetko je normálne, s výnimkou zvýšenej agregácie trombocytov s ADP a kolagénom. Hemostasiológ predpísal zvončeky 75 mg denne. strávil 2,5 týždňa, maloobchodné, a výsledok dokonca zvýšil! bol 83,2 rýchlosťou 50 - 75 a stalo sa 89. d-dimér 0,27 je normálny Antithrombín - 89 (normálny, ale pred 110 týždňami 2,5) actv - 31 (normálny) protrombínový čas 20 (normálny) Protrom index 95 (norma) Fibrinogén 3.2 (norma) pfmk 4.5 (norma) (mám 3,5 a potom 4,5 krát a.

Dobré dievčatá! Povedz mi, pozh, kto vie. Prekročil som agregáciu krvných doštičiek, zvýšil som indikátory: agregácia krvných doštičiek s ADP 78,2 (max. Normálna hodnota 70), agregácia krvných doštičiek s kolagénom 72,9 (max. 70), agregácia s ristomycínom 78,9 (max. Gynekolog sa odvolal na genetiku, aby odovzdal genetickú trombofiliu, a šla na dovolenku, aby sa opýtala, okrem vás, nikto. Existuje teda skríningový test (4 polymorfizmy) a existuje úplný test (10 polymorfizmov). Čo musím prejsť, povedzte mi? V peniazoch je rozdiel slušný.

Dievčatá, každý deň milý! Pokračujem v testovaní. Hormóny prešli - všetko je normálne, iba progesterón 9,14 v pomere 0,95 - 21, možno trochu nízky. Odovzdal hemostasogram, všetky indikátory sú v normálnom rozmedzí, okrem trombocytov 364 v dávke až 320. Možno je to všetko o nich, že tehotenstvo nenastane? Štúdia krvného koagulačného systému Základný hemostasogram + VA + agregácia krvných doštičiek s jedným induktorom (ADP) (článok 00387) Hemoglobín g / l 122 Ženy: 120-140 erytrocyty, • 10 ^ 12 / l 4.89 Ženy: 3.9-4.7 Hematokrit l / l

Ahoj moje milé dievčatá, dobre, dostala som výsledky tejto analýzy palačinky, napíšem tam, kde sú odchýlky a čo to znamená a stojí za to biť tamburínu. Faktor 8 je nadhodnotený, agregácia ADP, agregácia krvných doštičiek je podhodnotená, agregácia kolagénu je podhodnotená, Willebrandov faktor je nadhodnotený decentne, RFMK 5 (norm4), d-dimér pleasuje, krása vo všeobecnosti je normálna! Kde behať, čo robiť?

Vo všeobecnosti som niekde od 20. týždňa začal piť zvončeky 75 kvôli skutočnosti, že d-dimér rástol v normálnom rozmedzí, tam bol len ostrý skok od 0,28 do 0,89 pri normálnej na 1,20, potom opäť klesol a postupne rástol 0,28 0,34-0,52 je v sadzbe až 1,90, ale iné ukazovatele neboli veľmi dobré, hoci som zmenil laboratórium a odovzdal ju do regionálnej nemocnice mesta, pretože iba tam došlo k agregácii a súčasne koagulogram: prothromb čas 12,6 (15-20), protrombín s skokom 121,5 (70-130), veľa 0,89.

Dievčatá, odborníci :) povedzte mi, stručne popíšte situáciu! Po prvom ST vo februári 2011 som prešiel koagulogram, zvýšil som RFC (rýchlosťou až 4 som 7-8) agregácia krvných doštičiek s adf (miera až 75, mám 80, niekedy 88). Znížené zvonenia a kardiomagnyl. Pred tehotenstvom bol rfmk 4,5. Počas tehotenstva 7-8 opäť. A opäť ST. Predpísaný Fraxiparin. Možno je príliš neskoro na to, aby ste ju spustili. Tehotenstvo zaniklo asi 7 týždňov, pravdepodobne. Kto čelil zvýšenej RFMK, ako ju redukovali a ktorí ju prekonali a.

Ahoj dievčatá.. Navštívil som hematologa lekára.. zatiaľ som si objednal veľa testov.. ktoré som bezpečne prešiel počas týchto 2 dní. Výsledok už prišlo k niekoľkým testom: Koagulačné faktory: faktor 8-103 v pomere 60-150, 9 faktor 101 v pomere 60-150, willebrand faktor 82 rýchlosťou 50-160, hemostáza krvných doštičiek: počet krvných doštičiek zúčastnených na agregácii 367 * 10/3 agregácia s ADP - 10 rýchlosťou 11,8-16,2 sekundy. agregácia s kolónom - 14 rýchlosťou 14-18 sekúnd. Agregácia s UIA - 12.

• Disseminovaný intravaskulárny koagulačný syndróm (DIC, konzumná koagulopatia, defibrinácia, trombohemoragický syndróm, intravaskulárna mikrokoagulácia atď.) Sa vyznačuje aktiváciou faktorov zrážania krvi, čo vedie k vzniku mnohých krvných zrazenín v mikrocirkulácii celého organizmu; avšak konzumácia koagulačných faktorov a výsledná aktivácia fibrinolýzy sú obvykle sprevádzané masívnym krvácaním (krvácaním).

Dievčatá, môže to niekto vedieť a môže komentovať! Výsledok analýzy pre hemostázu prišiel (môj termín je 32 týždňov), takže tam sú 3 indikátory preceňované, zvyšok je normálny. To sú tie, ktoré ma znepokojujú: 1. Zhlukovanie krvných doštičiek s ADP v konečnej koncentrácii - 92 (norma 50-75); 2. Protrombínový index (PTI) - 110,5 (norma 90-105); 3. Markery trombínmin (RMPA) - 16 (norma 3-4). Nerozumiem, čo tieto pojmy znamenajú, ale odchýlky od normy, a oni ma niekoľkokrát vystraší. Môj lekár na to nijako nekomentoval, jednoducho povedal "normálnu analýzu".

Dievčatá, dobrý večer všetci! Pripravujem sa na kryo protokol, v decembri som bol čerstvý bez prenosu kvôli hyper. Lekár povedal, že sa poradí s hematológiou a začne kričať. A keď som prešiel testami, nemohol som sa rozčuľovať (v normách laboratória, v hematologickom centre): APTTV-39 (25-37) Probetrombinový index pre Kvik-75 (80-132) Trombínový čas 17 (12-20) Fibrinogén -2,2 (2-4,5) RFMK-3,5 (3,0 až 3,5) antitrombín III - 50 (80 až 130). Agregácia doštičiek s ADP-69 (50-80) VA-negatívna R-1,07 (0,00-1,40) V klinickom krvnom teste je všetko normálne okrem trombocytov,

Tento príspevok bude opravený v tlačidlách na prvej stránke Koncepcie. Môžete sa na to obrátiť v prípade opakovania týchto otázok, aby ste to všetko znova nepíšali. Takže schéma prieskumu je rozdelená na jednotlivé etapy.

Dievčatá, ahoj! B-16 Ned, zajtra som šiel k hemostasiológovi, okruh čakal mesiac, skôr ako som ho podal, prešiel som hemostasogram, dnes som dostal analýzu. Takže mám genetickú trombofíliu, vysoké riziko rannej straty plodu v dôsledku agregácie krvných doštičiek, koľko som čítal, všetci sa obávajú nárastu D-diméru, vždy som ho kontroloval, pozrel, dal ho. zatiaľ čo všetko je v poriadku, pah, pah, pah, ale problémy spôsobili ťažkosti, odkiaľ to nebolo čakané ani kontrolované ADPF - 56 v pomere 30-50 Adrenalín - 60 v pomere 30-50 Záver: hyperfunkcia, hyperagregácia krvných doštičiek Kto by to vzal? Aké kritické je prebytok, čo očakávať? Povedz mi.

HCG - 9,66 (1 týždeň 5-50), včera v inej laboratóriu 11 Teraz hemostáza, najhoršia vec!